© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2007

Wszelkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Redaktor ds. publikacji medycznych: Dorota Mazur-Dulęba

Redakcja merytoryczna: Zespół

Korekta: Zespół

Strony tytułowe zaprojektowała: Hanna Mańczak-Wincenciuk

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi braç pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyç ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętaç zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2007 r., (wyd. I)

Warszawa 2021

ISBN 978-83-200-6500-8

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: mobisfera.pl

Spis treści

Część I
Krwiopochodne zapalenie kości

Ostre krwiopochodne zapalenie kości

Rys historyczny

Patogeneza i anatomia patologiczna ostrego krwiopochodnego zapalenia kości

Etiologia

Występowanie

Przebieg kliniczny i lokalizacja zmian

Rozpoznanie

Rozpoznanie różnicowe

Powikłania okresu ostrego

Leczenie w okresie ostrym

Zasady prowadzenia leczenia drenażem płuczącym

Leczenie pooperacyjne

Zasady ogólnego leczenia antybiotykami

Leczenie immunosubstytucyjne i immunomodulacyjne

Unieruchomienie kończyny

Następstwa odroczenia leczenia operacyjnego

Wczesny okres przewlekłego krwiopochodnego zapalenia kości

Piśmiennictwo

Część II
Pourazowe zapalenie kości

Wstęp

Patogeneza pourazowego zapalenia kości

Patogeneza ostrego zespołu przedziałów powięziowych

Ogólne zasady leczenia ostrego zespołu przedziałów powięziowych

Ostry zespół przedziałów powięziowych w obrębie kończyny górnej

Ostry zespół przedziałów powięziowych w obrębie kończyny dolnej

Piśmiennictwo

Następstwa nierozpoznanego i nieleczonego zespołu przedziałów powięziowych

Zakażone złamanie czy ostre pourazowe zapalenie kości?

Leczenie ostrej pourazowej infekcji narządu ruchu

Postępowanie w infekcji tkanek miękkich przy stabilnym zespoleniu złamania

Postępowanie w infekcji tkanek miękkich wikłającej zespolenie niestabilne

Postępowanie w infekcji wikłającej nieustabilizowane otwarte złamanie

Bakteriologia przewlekłego pourazowego zapalenia kości a leczenie antybiotykami

Wczesny okres przewlekłego pourazowego zapalenia kości

Osteolityczna postać pourazowego zapalenia kości

Septyczne powikłania endoprotezoplastyki

Piśmiennictwo

Zakażony staw rzekomy

Zakażony staw rzekomy goleni – szczególny problem terapeutyczny

Przewlekłe zapalenie kości

Wznowa procesu infekcyjnego

Przewlekły ropień kostny – szczególna postać wznowy zapalenia kości

Przemiana nowotworowa w przebiegu przewlekłego zapalenia kości

Piśmiennictwo

Autorzy

Prof. dr hab. med. Janusz Bielawski

Dr n. med. Małgorzata Olszewska-Konarska

Dr n. med. Wiktor Piotrowski

Dr n. med. Jan Sygnatowicz

Przedmowa

Zapalenie kości jest chorobą, która towarzyszy człowiekowi od zarania dziejów. Opisy przewlekłego zapalenia kości są zawarte w przekazach historycznych i zabytkach piśmiennictwa medycznego. Otwierające się stare blizny i wydzielające się z ropą ciała obce oraz martwe kawałki kości nie są wcale rzadką przypadłością bohaterów powieści historycznych.

Wyraźną cezurą w rokowaniu i leczeniu zapalenia kości jest wprowadzenie w latach 30. XX wieku sulfonamidów, a później antybiotyków. W okresie przedantybiotykowym śmiertelność z powodu krwiopochodnego zapalenia kości wynosiła 12–68%, a ilość wydzielanej treści ropnej wynosząca 500–1000 ml na dobę wcale nie należała do rzadkości, co jest mi znane z autopsji. Był to zresztą dobry prognostyk, świadczący o prawidłowo działających mechanizmach odpornościowych ustroju.

Pourazowe zapalenie kości, występujące najczęściej po złamaniach otwartych, w erze przedantybiotykowej było znacznie rzadsze, bo też otwarte złamanie bardzo często było wskazaniem do odjęcia kończyny i była to zazwyczaj operacja ratująca życie.

Skuteczność antybiotyków w latach 40. była wręcz niewyobrażalna. Jako student drugiego roku medycyny (1948 rok) miałem okazję obserwować skuteczność penicyliny podawanej w dawce 100 000 jednostek domięśniowo co 6 godzin. Po dwóch dniach leczenia u pacjenta, któremu nacięto duży ropień tkanek miękkich, powstały w przebiegu zaostrzenia przewlekłego zapalenia kości, w miejsce obfitego wydzielania treści ropnej pojawiła się skąpa ilość wydzieliny surowiczej, a rozległa rana po nacięciu wygoiła się szybko.

W tym czasie mogło się wydawać, że wszystkie trudności związane z leczeniem zapalenia kości zostaną rozwiązane. Jednak, mimo że wprowadzono i wprowadza się antybiotyki nowych generacji, nadal istnieją problemy związane z leczeniem tej choroby, często takie, których lekarze doby przedantybiotykowej nie znali.

Obecnie w leczeniu zarówno krwiopochodnego, jak i pourazowego zapalenia kości mają zastosowane trzy elementy: leczenie operacyjne, stosowanie antybiotyków i leczenie immunomodulacyjne. Udział tych składowych procesu terapeutycznego w każdym przypadku jest różny i zależy od etiologii, patogenezy, czasu trwania choroby, obrazu radiologicznego, wieku pacjenta itp. W niektórych przypadkach leczenie będzie wymagało interwencji operacyjnej nie tylko w obrębie zapalnie zmienionej kości, a także poprawy ukrwienia kończyny, rekonstrukcji tkanek miękkich. W takich przypadkach leczenie chirurgiczne jest wiodące, pozostałe zaś składowe stają się czynnikami wspomagającymi. W innych przypadkach można się spodziewać pozytywnych rezultatów leczenia tylko po leczeniu immunomodulacyjnym i poprawie ukrwienia kończyny.

Przystępując do leczenia zapalenia kości, lekarz w każdym przypadku powinien skonstruować indywidualny plan postępowania. Wymaga to wiedzy o możliwościach i ograniczeniach leczenia chirurgicznego, antybiotykoterapii i leczenia immunomodulacyjnego.

Podejmując się opracowania tej monografii, postanowiliśmy przedstawić czytelnikowi te problemy związane z rozpoznawaniem i leczeniem zapalenia kości, które są znane autorom nie tylko z piśmiennictwa, ale przede wszystkim z własnego doświadczenia. Dlatego też na przykład poza zasygnalizowaniem, że istnieje noworodkowo-niemowlęca postać ostrego krwiopochodnego zapalenia kości, nie wypowiadamy się na temat kliniki i terapii tej postaci choroby, ponieważ podczas ponaddwudziestoletniej działalności Oddziału Chirurgii Urazowej i Ortopedii Szpitala im. Jana Jonstona w Lublinie nie leczyliśmy ani jednego takiego przypadku, gdyż nadal jest to domeną chirurgii dziecięcej.

W ciągu ostatniego dziesięciolecia obserwujemy zmniejszenie liczby dzieci i młodzieży chorujących na typowo przebiegające ostre krwiopochodne zapalenie kości. Z piśmiennictwa dowiadujemy się jednak, że zwiększyła się liczba zachorowań wśród noworodków i niemowląt, ale czynnikiem etiologicznym często nie jest gronkowiec, lecz Haemophilus influenzae.

Na końcu obu części monografii załączamy spis piśmiennictwa, zawierający również pozycje dawniejsze, ale tylko te, które nadal są aktualne. W części II – „Pourazowe zapalenie kości” wydzieliliśmy osobno piśmiennictwo dla dwóch rozdziałów zatytułowanych: „Septyczne powikłania endoprotezoplastyki”, traktując ten rodzaj septycznych powikłań w ortopedii jako specyficzną formę pourazowego zapalenia kości, oraz „Patogeneza i leczenie zespołu przedziałów powięziowych”.

Przedstawiając koncepcje terapeutyczne, proponujemy rozwiązania sprawdzone w praktyce.

Prof. dr hab. med. Janusz Bielawski

Część I Krwiopochodne zapalenie kości

Ostre krwiopochodne zapalenie kości

Rys historyczny

Zapalenie kości jest jednostką chorobową znaną już w starożytności. Wspomina o niej Hipokrates w V wieku p.n.e. w „Corpus Hippocraticum”, zalecając usuwanie martwaków powstających w przebiegu tej choroby. Z epoki Odrodzenia pochodzi opis choroby sporządzony przez Ambrożego Pare i Lodovico Settala o leczeniu larwami. Prekursorem stosowania drenażu płuczącego w leczeniu zapalenia kości był Henryk De Mondeville, żyjący w latach 1260–1320, chirurg nadworny Filipa IV Pięknego, króla Francji. Przepłukiwał on przetoki wodą źródlaną i wywarami z ziół. Pierwsza wzmianka o chirurgicznej interwencji w przebiegu ostrego krwiopochodnego zapalenia kości pochodzi z 1545 roku, kiedy to Vesaliusz dokonał nacięcia ropnia podokostnowego u flamandzkiego rycerza Bürgena, uzyskując wyleczenie.

Również Jan Jonston, patron naszego szpitala, w wydanym w drugiej połowie XVII wieku dziele pod tytułem „Syntagma universae medicinae practicae” pisze: „W przypadku owrzodzenia połączonego z próchnicą kości, leczenie jest trudne. Gdy próchnica jest głębsza, a pożądane jest szybkie leczenie, leczy się cierpienie chirurgicznie (per chirurgicam). Wchodzi tu w rachubę albo skrobanka (abrasio) za pomocą skalpelu (scalprum), gdy kość nie jest zbyt głęboko zepsuta, lub za pomocą świdra (terebra), gdy głębiej, albo wypalanie (ustio), gdy zachodzą inne wskazania”.

Terminu „osteomyelitis” – zapalenie szpiku kostnego – jako pierwszy użył Reynaud w 1831 roku, a Nelaton w 1844 roku zastosował go do określenia zapalenia kości pochodzenia endogennego. Jednak dopiero Chassaignac w 1859 roku opisał i wydzielił osteomyelitis jako odrębną jednostkę chorobową. On pierwszy zebrał i powiązał ostre objawy ogólne, występujące w przebiegu tej choroby, ze zmianami zachodzącymi w kości objętej procesem zapalnym. Wcześniej sądzono, że ciężkie ogólne objawy towarzyszące zapaleniu kości w ostrym okresie nie mogą pozostawać w związku ze zmianami miejscowymi na kończynie. Kilkanaście lat później Rosenbach przeprowadził badania doświadczalne, które wykazały, że do zakażenia dochodzi na skutek przeniesienia bakterii przez układ krwionośny. W 1880 roku Pasteur nazwał zapalenie kości czyrakiem szpiku kostnego, ponieważ stwierdził, że drobnoustroje wywołujące zapalenie kości i czyraki są identyczne.

Patogeneza i anatomia patologiczna ostrego krwiopochodnego zapalenia kości

W latach osiemdziesiątych XIX wieku były prowadzone liczne prace doświadczalne, dzięki którym próbowano wyjaśnić patogenezę ostrego krwiopochodnego zapalenia kości. Już wtedy zwrócono uwagę na rolę układu naczyniowego kości w rozwoju tej choroby. W 1884 roku Rodet opisał doświadczalne wywoływanie ostrego krwiopochodnego zapalenia kości u zwierząt przez dożylne podawanie gronkowców. Dziesięć lat później Lexer stwierdził, że dodatkowy uraz po dożylnym podaniu hodowli gronkowca złocistego może spowodować zapalenie kości dotkniętej urazem i również przedstawił zatorową teorię rozwoju ostrego krwiopochodnego zapalenia kości. Przypuszczał, że w czasie bakteriemii drobnoustroje dostają się do naczyń końcowych kości, co powoduje powstanie zatorów, będących początkiem osteomyelitis. W późniejszych pracach Nyssbaum wykazał, że rozwój choroby w następstwie zatoru bakteryjnego jest mało prawdopodobny, gdyż większe zatory byłyby zatrzymane w układzie krążenia płucnego. Mimo że teoria zatorowa została już dawno uznana za mało prawdopodobną, nadal znajduje swoich zwolenników.

W latach 1925–1927 Nowicki opublikował wiele prac, w których wskazał na rolę zakrzepów tworzących się w świetle naczyń kostnych na skutek zagnieżdżenia się bakterii. Wyniki przeprowadzonych przez Nowickiego badań nad etiologią i patogenezą ostrego krwiopochodnego zapalenia kości wykazały zasadnicze znaczenie układu naczyniowego w rozwoju choroby, szczególnie w młodym wieku. Już wcześniej Nowicki zwracał uwagę na to, że bardzo obfite unaczynienie szpiku kostnego, z rozległą siecią naczyń żylnych o cienkich, podatnych ścianach, przez które drobnoustroje mogłyby łatwo przedostawać się w głąb tkanki kostnej, ułatwia rozwój infekcji kości. Wolne krążenie krwi w kości, sprzyjające osiedlaniu się bakterii, i wrażliwość młodych komórek kostnych na niedotlenienie miały sprzyjać rozwojowi choroby. Autor ten wykazał doświadczalnie, że podwiązanie żyły udowej i wstrzyknięcie drobnoustrojów do tętnicy udowej na kończynie tylnej królika prowadzi w połowie przypadków do powstania zapalenia kości, którego obraz kliniczny przypomina postacie tej choroby u ludzi. Na podstawie wyników swoich badań Nowicki zaproponował używanie terminu ostitis (zapalenie kości), zamiast osteomyelitis (zapalenie szpiku kostnego), ponieważ zmiany zapalne obejmują nie tylko szpik kostny, lecz także tkankę kostną i okostną.

Późniejsze prace Dieriżanowa (1938 rok), a następnie Grundmana (1953 rok) i Hünera (1964 rok) wskazywały na rolę czynników immunologicznych w rozwoju krwiopochodnego zapalenia kości. Zwrócono również uwagę na rolę reflektorycznego skurczu naczyń kości pod wpływem takich czynników, jak: uraz, ochłodzenie, zmęczenie.

Prowadzone od ponad 100 lat badania nie wyjaśniły jednak do końca patogenezy tej choroby. Obecnie uważa się, że ostre krwiopochodne zapalenie kości jest ogólnoustrojowym schorzeniem infekcyjnym. Bakterie są przenoszone do kości z ognisk infekcji przez krew, znacznie rzadziej drogą limfatyczną. Ogniska infekcji, z których w wyniku bakteriemii może dochodzić do infekcji kości, to: zakażenie pępka u noworodków, czyraki i inne ropne schorzenia skóry, zapalenie ucha środkowego, zapalenie migdałków, infekcje zębów, dróg oddechowych i moczowych. Jednak bardzo często źródło infekcji pozostaje nieznane. Trzeba przyznać, że zakażenia bakteryjne, wymienione wyżej jako potencjalne źródło infekcji, które może odgrywać rolę w patogenezie krwiopochodnego zapalenia kości, występują często, jednak do rozwoju zapalenia kości dochodzi stosunkowo rzadko. Muszą zatem, poza uwarunkowaniami anatomiczno-fizjologicznymi, zaistnieć szczególne warunki, aby doszło do zagnieżdżenia się drobnoustrojów w kości i pełnoobjawowego rozwoju choroby. Wysiew bakterii do krwi i osiedlanie się ich w kości zwykle przebiega bezobjawowo.

Niesione przez krew bakterie osiedlają się w naczyniach przynasady, które sąsiadują z płytką wzrostową. Są one ostatnimi rozgałęzieniami tętnicy odżywczej i po zawróceniu w formie pętli przechodzą w rozszerzone zatoki żylne, gdzie następuje znaczne zwolnienie przepływu krwi, a nawet jego zatrzymanie na 2–3 minuty. Chorobotwórcze bakterie znajdują tu bardzo korzystne warunki do osiedlania się i szybkiego namnażania. Drobnoustroje, które osiedliły się w zatokowatych rozszerzeniach tętniczo-żylnych, uszkadzają śródbłonek naczyń. Sprzyja temu cienkościenność naczyń kostnych i brak właściwości fagocytarnych śródbłonka, ponieważ rosnący koniec naczynia zawiera tylko pojedynczą warstwę śródbłonka. Jeśli patogenne drobnoustroje, głównie gronkowce, zdołają przełamać barierę immunologiczną, to zaczynają się namnażać i wtedy występują miejscowe objawy zapalenia kości, z posocznicą jako wtórnym następstwem powstającego ogniska w kości.

Przedstawione w latach osiemdziesiątych badania, prowadzone za pomocą mikroskopu elektronowego na kościach ptaków i ssaków, udowodniły, że wrastanie naczyń końcowych przynasady odbywa się przez wciąganie „pędów” naczyń do zatok chrzęstnych, co powoduje przerwy w ścianie śródbłonka naczyń. Przerwy te mogą być przyczyną selektywnego osiedlania się bakterii w tym rejonie. Uszkodzenie śródbłonka zwiększa przepuszczalność naczyń i powoduje przedostawanie się płynu przesiękowego na zewnątrz naczynia. Sztywność ścian w otoczeniu naczyń kostnych prowadzi do zwiększonego ciśnienia śródkostnego i zaciśnięcia naczyń, co znacznie upośledza mikrokrążenie. Wskutek wzmożonej przepuszczalności naczyń i ucieczki części osocza do tkanek, dochodzi do zagęszczenia krwi i zwiększenia jej lepkości, co sprzyja powstawaniu zakrzepów. Trzeba również pamiętać o tym, że uszkodzenie naczyń aktywuje wewnątrznaczyniowy tor krzepnięcia. Uszkodzenie endotelium (zapalne, mechaniczne, toksyczne, alergiczne) powoduje zmianę potencjału Z, który wynika z różnicy potencjałów między błoną wewnętrzną i przydanką a elementami krwi. Jego prawidłowa wartość jest bliska zeru. Błona wewnętrzna jest naładowana ujemnie w stosunku do przydanki. Uszkodzenie śródbłonka zmienia ładunek błony wewnętrznej na dodatni, co sprzyja agregacji płytek i powstawaniu zakrzepów. Wykazano obniżoną aktywność fibrynolityczną krwi u chorych z ostrym zapaleniem kości. Należy wspomnieć, że korzystny wpływ na utrzymanie potencjału Z wywiera heparyna. Zjawisko zmiany potencjału Z pod wpływem wymienionych czynników może tłumaczyć fakt częstego rozwoju ostrego krwiopochodnego zapalenia kości po urazach i chorobach obniżających odporność. Oprócz wymienionych wyżej zewnątrzi wewnątrznaczyniowych przyczyn zaburzeń mikrokrążenia, uszkodzenie naczyń kości wywołują również metabolity bakteryjne.

Zwolennicy dominującej roli zjawisk immunologicznych w patogenezie ostrego krwiopochodnego zapalenia kości uważają, że bakterie osiadłe w układzie siateczkowo-śródbłonkowym po przebytych wcześniej chorobach infekcyjnych są źródłem antygenów uczulających organizm. Powstająca w rezultacie niesprzyjających warunków reakcja antygen–przeciwciało wywołuje w uczulonym organizmie degranulację komórek tucznych i uwolnienie substancji wazoaktywnych. To powoduje powstanie obrzęków ściany naczyń oraz bezpośrednie uszkodzenie śródbłonka, a co się z tym wiąże – zaburzeń mikrokrążenia.

Zwolennicy teorii neurogennej podkreślają rolę reflektorycznego skurczu naczyń pod wpływem różnych czynników szkodliwych. Już Leriche i Karpowicz wskazywali na możliwość wystąpienia odruchów naczyniowo-skurczowych ze strony układu współczulnego, wychodzących z uniedrożnionej zakrzepem tętnicy lub żyły. Nadmiernie długi skurcz dotychczas zdrowej tętnicy może również doprowadzić do wytworzenia się w jej ścianie wewnętrznej zmian, skutkujących powstaniem zakrzepu. Badania naczyń odżywczych kości wykazały znaczną grubość ich błony mięśniowej, co może mieć znaczenie w powstawaniu silnego skurczu.

W następstwie uszkodzenia naczyń przynasady dochodzi do obumierania odżywianej przez nie tkanki kostnej i gromadzenia się wysięku, który składa się głównie z leukocytów wielojądrowych i makrofagów. Leukocyty ulegają rozpadowi pod wpływem toksyn bakteryjnych, uwalniając enzymy proteolityczne, powodujące rozkład obumarłych tkanek. Proces się szerzy i dochodzi do powstania ropnia kostnego. Według Nade nieuchronność powstania ropnia zależy od sprawności układu odpornościowego pacjenta i zjadliwości drobnoustrojów. Jeżeli bakterie są mało zjadliwe, a odporność organizmu duża, to dochodzi do wygojenia się i regeneracji tkanek ogniska. Przewaga zjadliwości bakterii nad odpornością przyczynia się do powstania ropnia i szerzenia się procesu. Jeżeli mechanizmy obronne są sprawne, to proces przebiega w sposób podostry lub poronny. Należy zauważyć, że toksemia w znacznym stopniu upośledza zdolność wytwarzania przeciwciał. Wiadomo, że we wczesnym okresie choroby 80% pacjentów ma obniżony lub prawidłowy poziom immunoglobulin. Immunoglobuliny aktywują powierzchnię antygenów, takich jak bakterie, czyniąc je bardziej wrażliwymi na fagocytozę. Bardzo aktywna jest zwłaszcza IgM. Zmniejszenie poziomu może zaburzać prawidłową reakcję immunologiczną na infekcję u chorych na ostre krwiopochodne zapalenie kości.

Prowadzone od ponad stu lat badania doświadczalne wykazały, że w patogenezie ostrego krwiopochodnego zapalenia kości główną rolę odgrywają zmiany zachodzące w układzie naczyniowym kości. Zaburzenia te mają złożoną przyczynę.

Rolę czynnika inicjującego może odegrać:

1. drobny uraz, ochłodzenie,

2. kurcz naczyń spowodowany czynnikiem alergicznym,

3. uszkodzenie śródbłonka naczyń (zapalne, mechaniczne, toksyczne).

Obraz kliniczny oraz rozległość zmian w kości są zatem zależne od nasilenia zmian patologicznych w układzie naczyniowym, stanu odporności ustroju, wirulencji drobnoustrojów wywołujących chorobę i wieku chorego.

Odwołując się do wcześniejszych badań doświadczalnych (1972 rok), trzeba pamiętać, że wstrzyknięcie hodowli gronkowca do jamy szpikowej zwierzęcia doświadczalnego z reguły prowadzi do posocznicy i śmierci. Dopiero stworzenie warunków, które uniemożliwiają szybkie wchłonięcie się drobnoustrojów do krwiobiegu, sprawia, że bakterie zagnieżdżają się w kości. Wykorzystując ten mechanizm, uzyskano model doświadczalnego zapalenia kości, przypominającego podostre zapalenie kości u ludzi, przez wstrzyknięcie masy zakażającej, sporządzonej z odwirowanej bulionowej hodowli gronkowca zawieszonej w lanolinie. Obserwacje tego eksperymentu pozwoliły na ustalenie, że obraz kliniczny, zmiany radiologiczne, powikłania i zmiany narządowe były różnie nasilone, mimo zakażenia porównywalną ilością tych samych drobnoustrojów; miały również odmienny charakter w przypadku zakażenia innymi drobnoustrojami. Zakażenie gronkowcem prowadziło do powstania zmian zapalnych kości o różnym nasileniu – od powstania martwaka całkowitego kości, ze złamaniem patologicznym, przez zmiany obejmujące całą kość, z całkowitym zatarciem jej struktury, tworzeniem się niewielkich martwaków i obfitymi nawarstwieniami okostnowymi, powiększającymi niekiedy trzykrotnie przekrój kości, do ograniczonych zmian zapalnych. W wielu przypadkach ropnie podokostnowe przebijające się do tkanek miękkich były stwierdzane sekcyjnie.

Próby wywołania zapalenia kości pałeczką odmieńca pospolitego i pałeczką ropy błękitnej wykazały, że wprowadzenie podobnej ilości komórek bakteryjnych jak w zakażeniu gronkowcem nie powodowało zakażenia. Posiew z punktatu jamy szpikowej był jałowy po 4 tygodniach. Dopiero trzykrotne zwiększenie ilości komórek bakteryjnych w masie zakażającej doprowadziło do powstania zmian zapalnych kości. Jednak, w odróżnieniu od zwierząt zakażonych gronkowcem, zmiany radiologiczne były znacznie mniej rozległe i w badaniu sekcyjnym nie stwierdzano ropy pod okostną.

Ten eksperyment wykazał, że zapalenie kości wywołane różnymi rodzajami drobnoustrojów ma odmienny przebieg kliniczny. Wstrzyknięcie do jamy szpikowej masy zakażającej, zawierającej żywe hodowle pałeczki odmieńca lub pałeczki ropy błękitnej w podobnej ilości jak gronkowca, nie spowodowało zapalenia kości; bakterie zostały przez ustrój wyeliminowane. Na szczególną uwagę zasługuje fakt, że w przebiegu miejscowo toczącego się zakażenia stwierdzono sekcyjnie u wszystkich zwierząt zmiany o typie śródmiąższowego zapalenia nerek, o różnym stopniu nasilenia, a u zwierząt zakażonych gronkowcem regularnie występowały zmiany zapalne płuc.

Z tego eksperymentu wynika, że przebieg kliniczny, powikłania, rozległość zmian w kości z jednej strony zależą od wirulencji drobnoustrojów wywołujących zakażenie, a z drugiej – od stanu odporności organizmu. Na tej podstawie można sądzić, że rozsiew bakterii z potencjalnych ognisk zakażenia (czyraki, ropnie, zapalnie zmienione migdałki podniebienne itp.) zachodzi znacznie częściej niż rozwój krwiopochodnego zapalenia kości u dzieci. Przy sprawnych mechanizmach immunobiologicznych nie dochodzi do rozwoju zapalenia kości, mimo sprzyjających warunków anatomicznych. Z obserwacji klinicznych wynika, że na rozległość i charakter zmian anatomopatologicznych w obrębie kości niewątpliwie ma wpływ czas, jaki upłynął od wystąpienia pierwszych objawów choroby do podjęcia leczenia operacyjnego. Własne spostrzeżenia pozwoliły nam na sklasyfikowanie zmian anatomopatologicznych w czterech grupach:

1. Brak jakichkolwiek zmian w obrębie tkanek miękkich kończyny, poza okostną wykazującą zgrubienie i odczyn zapalny. Okostna jest luźno związana z kością, pod okostną widoczny ślad surowiczego wysięku. Po rozwierceniu kości wypływa treść surowiczo-ropna lub krwista pod wzmożonym ciśnieniem.

2. Wyraźny naciek zapalny w obrębie okostnej, która jest odwarstwiona przez gromadzący się pod nią wysięk. Spostrzegane są ogniska martwicy okostnej. Kość jest matowa, przekrwiona. Po rozwierceniu kości wydobywa się pod ciśnieniem treść ropna.

3. Okostna jest zgrubiała, matowa, częściowo zmieniona martwiczo. Widoczny jest mniej lub bardziej rozległy ropień podokostnowy. Mięśnie są matowe. Kość jest chropowata, matowa, przekrwiona. Po rozwierceniu kości z jamy szpikowej wypływa treść ropna.

4. Okostna jest odwarstwiona, zmieniona martwiczo, poprzerywana. Ropień podokostnowy opróżnił się do przestrzeni międzymięśniowych. Mięśnie są zmienione zapalnie, niekiedy wykazują zmiany martwicze. Po rozwierceniu kości treść ropna rzadko wypływa pod wzmożonym ciśnieniem. Z reguły stwierdza się ubytki kości, najczęściej w okolicy przynasadowej.

Bardzo wczesne powstawanie zmian martwiczych w obrębie okostnej, tworzenie się ropni podokostnowych sprawia, że wyleczenie metodami zachowawczymi ma niewielkie szanse powodzenia.

Pragniemy podkreślić, że z 8 dzieci przyjętych do leczenia przed upływem trzeciej doby od zachorowania tylko u jednego stwierdzono zmiany I°. W miarę upływu czasu między początkiem zachorowania a operacją, zmiany anatomopatologiczne, jakie obserwowaliśmy u większości naszych pacjentów, były bardziej zaawansowane. I tak, spośród 29 dzieci przyjętych do leczenia po upływie 7 dni od zamanifestowania się choroby u żadnego nie stwierdzono zmian I°, a ponad połowa miała zmiany IV°.

Istnieje również korelacja pomiędzy końcowym wynikiem leczenia a stopniem zaawansowania zmian anatomopatologicznych. Leczenie krwiopochodnego zapalenia kości według podanego przez nas algorytmu stwarza szansę na powrót prawidłowej struktury kości, nawet przy zaawansowanych zmianach anatomopatologicznych. Liczba takich wydarzeń się zmniejsza, jeśli czas między początkiem choroby a wdrożeniem właściwej terapii się wydłuża.

Tworzenie się ropnia w sztywnych przestrzeniach tkanki kostnej jest przyczyną szybkiego wzrostu ciśnienia w ognisku i szerzenia się zakażenia przez kanały osteonu i Volkmanna do jamy szpikowej i pod okostną. To powoduje odwarstwienie okostnej przez wysięk zapalny. Kość zostaje obnażona i pozbawiona unaczynienia. U dzieci okostna jest gruba, ale luźno związana z istotą korową, dlatego łatwo dochodzi do jej rozległego odwarstwienia, nieraz na całej długości trzonu. W przypadku ognisk w nasadzie może dojść do odłuszczenia okostnej wraz z przyczepem torebki stawowej i przejścia zakażenia na staw.

U dorosłych okostna jest cieńsza, ale mocno połączona z istotą korową, dlatego rzadko dochodzi do jej rozległego odwarstwienia i tworzenia dużych martwaków korowych. Częściej zakażenie szerzy się wzdłuż kanału szpikowego lub w kierunku stawu bądź ropa przebija się przez okostną na zewnątrz. Odwarstwienie okostnej odpowiedzialnej za ukrwienie około 1/3 zewnętrznej warstwy istoty korowej kości, narastające ciśnienie w jamie szpikowej kości w następstwie gromadzenia się wysięku, a następnie treści ropnej zaburzają ukrwienie śródkostne i są czynnikami w znacznym stopniu odpowiedzialnymi za powstanie martwicy tkanki kostnej. Zwyżka ciśnienia śródkostnego powyżej 300 mm słupa wody (2,94 kPa) powoduje martwicę komórek kostnych. Prawidłowe wartości ciśnienia wynoszą około 100–120 mm słupa wody (ok. 1,18 kPa) – średnio 65 mm, a w ostrym krwiopochodnym zapaleniu kości przewyższają 300–350 mm słupa wody (ok. 3 kPa). Nie mniejszą rolę w powstawaniu procesów martwicy kości odgrywają rozwijające się już w początkowej fazie choroby zakrzepy naczyń kostnych oraz uszkodzenie kości przez toksyny bakteryjne.

Dekel i Franc, cytowani przez Nade’a (1983 rok), sugerują możliwość syntezy przez gronkowca złocistego prostaglandyn, które przyspieszają destrukcję kości i prowadzą do jej martwicy.

Odwarstwiona od trzonu okostna, podrażniona przez proces zapalny, wytwarza na swej wewnętrznej powierzchni otoczkę z tkanki kostnawej, która otacza martwy fragment kości, tworząc trumienkę martwaka (involucrum).

Na granicy żywej i martwej kości pojawia się ziarnina o zdolnościach osteolitycznych, która oddziela martwą kość. W ten sposób powstają martwaki, które stanowią siedlisko bakterii oraz działają drażniąco na otaczającą żywą tkankę kostną. Na bakterie znajdujące się w martwej tkance nie działa ani podanie antybiotyku, ani siły obronne organizmu. Przerwany dopływ krwi uniemożliwia dostarczenie do martwej kości czynników odpowiedzialnych za reakcje odpornościowe typu komórkowego, a więc makrofagów i granulocytów obojętnochłonnych oraz humoralnych mechanizmów odpornościowych. W momencie resorpcji kości mniejsze martwaki mogą być źródłem nawrotu zapalenia kości. Patogenne gronkowce mogą mnożyć się wewnątrz cytoplazmy komórek fagocytarnych. W wyniku wyemigrowania fagocytów z ogniska pierwotnego, a następnie ich rozpadu, mogą pojawić się wtórne ogniska infekcji.

W okresie wygasania procesu zapalnego pojawiają się reakcje naprawcze, tworzenie nowej tkanki kostnej – od strony okostnej – w otoczeniu ogniska. W ten sposób warstwa korowa może ulec znacznemu pogrubieniu. Małe martwaki mogą ulec resorpcji, wrośnięciu, lub wydaleniu przez przetokę, większe natomiast wymagają usunięcia na drodze chirurgicznej. Małe ropnie kostne mogą zostać zastąpione przez szpik (komórkowy lub tłuszczowy), większe mogą ulec przekształceniu w torbiele kostne.

Etiologia

Czynnikiem etiologicznym ostrego krwiopochodnego zapalenia kości w przeważającej liczbie przypadków (około 60–90%) jest gronkowiec złocisty koagulazo-dodatni. Rzadziej choroba może być wywołana przez ropotwórcze paciorkowce i dwoinkę zapalenia płuc. W pewnych kategoriach wiekowych, np. u dzieci poniżej 10. roku życia, gronkowiec złocisty jest stwierdzany w 46% przypadków, u dzieci poniżej 5. roku życia niejednokrotnie przeważają zakażenia Haemophilus influenzae lub innymi Gram-ujemnymi drobnoustrojami. Ostatnio obserwuje się coraz większą liczbę infekcji pneumokokowych, zwłaszcza u dzieci do 3. roku życia i dzieci starszych. Rzadko z posiewu ropy hoduje się pałeczki Gram-ujemne, pałeczkę ropy błękitnej, odmieńca pospolitego, pałeczki okrężnicy, pałeczki Friedlendera, pałeczki duru i paraduru oraz gronkowca białego i dwoinki rzeżączki. Wyjątkowo rzadko ostre krwiopochodne zapalenie kości jest wywołane przez grzyby. Ostatnio pojawiły się doniesienia o wywołaniu choroby przez złożony czynnik wirusowo-bakteryjny. Niekiedy nie udaje się ustalić czynnika etiologicznego. Niemniej jednak, po jałowym posiewie z materiału ropnego lub krwi, należy te badania ponawiać.

W odróżnieniu od przewlekłego zapalenia kości, ostry proces zwykle jest wywołany przez jeden drobnoustrój.

Przed wprowadzeniem do leczenia ostrego krwiopochodnego zapalenia kości antybiotyków w etiologii tej choroby, zwłaszcza u małych dzieci, większy udział miały paciorkowce i dwoinki zapalenia płuc. Obecnie można zauważyć zwiększenie liczby zakażeń gronkowcem opornym na większość stosowanych antybiotyków. Związane jest to z tendencją do nabywania oporności na nowo wprowadzane leki, a także pojawieniem się gronkowców antybiotykozależnych, których wzrost może być stymulowany małymi dawkami antybiotyków.

Pobierając materiał do badania bakteriologicznego podczas operacji, stwierdziliśmy u naszych chorych zakażenie gronkowcem w 96%, z tym że 7,5% stanowiły gronkowce skórne. Tylko w jednym przypadku spośród 66 stwierdziliśmy zakażenie paciorkowcem hemolitycznym i w jednym – pałeczką ropy błękitnej. Nie stwierdziliśmy w żadnym przypadku zakażenia mieszanego. Wszystkie wyhodowane gronkowce były wrażliwe na gentamycynę, na linkomycynę – w 81% przypadków i na ryfampicynę (Rimactan) – w 93% (dane z lat 1990–1995).

Występowanie

Choroba może wystąpić w każdym wieku. Najczęściej dotyczy dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, a według innych autorów – dzieci poniżej pierwszego roku życia, np. Trueta podaje, że dzieci od 2. do 16. roku życia stanowią około 80% przypadków zachorowań, niemowlęta – 7%, dorośli – 13%. Częściej chorują chłopcy, przy czym przewaga płci męskiej zwiększa się wraz z wiekiem. Wśród niemowląt stosunek zachorowań płci męskiej do żeńskiej wynosi około 2:1, wśród dzieci od 2. do 16. roku życia 3 :1, wśród dorosłych 6 :1. Najczęściej chorują dzieci z rodzin wielodzietnych, źle sytuowanych, zwłaszcza zamieszkałych na wsi. Może to wynikać z gorszego odżywiania i słabej ogólnej odporności tych dzieci. Zauważyć można także większą liczbę zachorowań w miesiącach letnich i jesiennych.

W latach 90. XX wieku można było zaobserwować mniejszą liczbę zachorowań na ostre krwiopochodne zapalenie kości wśród dzieci i młodzieży. Według niektórych danych liczba ta zmniejsza się o 6,9% rocznie. Fakt ten można tłumaczyć lepszym poziomem życia i higieny oraz ogólnie lepszym stanem zdrowia tych dzieci, zwiększa się natomiast liczba zachorowań wśród niemowląt i noworodków.

Procesem zapalnym mogą być objęte wszystkie kości, lecz najczęściej zmiany są umiejscowione w kości udowej i piszczelowej, rzadziej w kości ramieniowej, kości strzałkowej, kościach przedramienia, w obojczyku, żuchwie, kościach śródręcza, stopy i śródstopia. Kości płaskie i krótkie zajęte są dość rzadko. Ogniska zapalne w kręgosłupie i miednicy występują częściej u młodzieży i dorosłych. Wielomiejscowe ogniska zapalne stwierdza się u około 3,7–5% chorych.