© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019

Wszystkie prawa zastrzeżone.
Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzenci

prof. dr hab. n. med. Mieczysława Czerwionka-Szaflarska
prof. dr hab. n. med. Wiesław Bryl

Wydawca

Inga Markiewicz

Redaktor prowadzący

Beata Bednarczuk

Redaktor merytoryczny

Magdalena Mendys

Korekta

Agnieszka Janowska

Producent

Anna Bączkowska

Projekt okładki i stron tytułowych

Magdalena Kocińska/O!Studio

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego

Anna Jakubowska / Woblink

Warszawa 2019

ISBN 978-83-200-5879-6

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2019 r., (wyd. I)

Warszawa 2019

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 69 54 321, faks 22 69 54 288

infolinia 801 33 33 88

e-mail: pwn@pwn.com.pl; reklama@pwn.pl

www.pwn.pl

Autorzy

mgr Zuzanna Chęcińska-Maciejewska

Katedra i Zakład Fizjologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

mgr Klaudia Cugini

Absolwentka Wydziału Lekarskiego I

kierunek Dietetyka

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Agnieszka Dobrowolska

Katedra i Klinika Gastroenterologii, Dietetyki i Chorób Wewnętrznych

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Magdalena Gibas-Dorna

Katedra i Zakład Fizjologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Alina Grochowalska

Instytut Ochrony Zdrowia

Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa im. Stanisława Staszica w Pile

mgr Izabela Janik

Absolwentka Wydziału Lekarskiego I

kierunek Dietetyka

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med. Jacek Karczewski

Katedra i Klinika Gastroenterologii, Dietetyki i Chorób Wewnętrznych

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr Paweł Kołodziejski

Katedra Fizjologii i Biochemii Zwierząt

Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu

dr n. med. Emilia Korek

Katedra i Zakład Fizjologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Hanna Krauss

Katedra i Zakład Fizjologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr inż. Ewelina Ewa Książek

Katedra Agroinżynierii i Analizy Jakości

Instytut Chemii i Technologii Żywności

Uniwersytet Ekonomiczny we Wrocławiu

prof. dr hab. Paweł Maćkowiak

Katedra Fizjologii i Biochemii Zwierząt

Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu

dr n. med. Ewa Miller-Kasprzak

Katedra i Zakład Fizjologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

mgr Aneta Miżdal

absolwentka Wydziału Lekarskiego II

kierunek Dietetyka

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Leszek Niepolski

Katedra i Zakład Fizjologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

mgr Agnieszka Pompecka

absolwentka Wydziału Lekarskiego II

kierunek Dietetyka

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr inż. Ewa Pruszyńska-Oszmałek

Katedra Fizjologii i Biochemii Zwierząt

Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu

dr Maciej Sassek

Katedra Fizjologii i Biochemii Zwierząt

Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu

dr n. med. Ewelina Swora-Cwynar

Katedra i Klinika Gastroenterologii, Dietetyki i Chorób Wewnętrznych

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr Ewa Śliwicka

Zakład Biochemii

Katedra Biomedycznych Podstaw Aktywności Fizycznej

Akademia Wychowania Fizycznego im. Eugeniusza Piaseckiego w Poznaniu

dr n. med. Magdalena Warchoł

Katedra i Zakład Fizjologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Oskar Wojciech Wiśniewski, student

Wydział Lekarski I

kierunek lekarski

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Ludzie z natury dobrzy pragną wiedzy.

Leonardo da Vinci

Szanowni Państwo!

Kierując się myślą wyrażoną przez Leonarda da Vinci, przekazujemy Państwu kompendium podstawowej wiedzy na temat fizjologii żywienia.

Biorąc do ręki ten podręcznik, zapoznają się Państwo z funkcjonowaniem układu pokarmowego oraz strukturami i czynnikami odpowiedzianymi za regulację łaknienia. Ze względu na rozwój badań dotyczących tkanki tłuszczowej uzyskają też Państwo najnowszą wiedzę na temat jej roli w organizmie człowieka. W kolejnych rozdziałach znajdą Państwo informacje na temat regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej, zapotrzebowania energetycznego organizmu człowieka oraz roli, jaką odgrywają w nim białka, węglowodany, tłuszcze, mikroelementy i witaminy. Przygotowując podręcznik, staraliśmy się zawrzeć w nim najważniejsze informacje dotyczące zmian metabolicznych i hormonalnych związanych ze wzrostem i redukcją masy ciała, omówiliśmy też znaczenie układu pokarmowego i sposobu żywienia w utrzymaniu prawidłowej funkcji immunologicznej ludzkiego organizmu. Ze względu na rosnącą liczbę publikacji oraz zainteresowanie świata medycznego rolą mikrobioty jelitowej, przeanalizowaliśmy zarówno czynniki żywieniowe wpływające na jej kształtowanie, jak i ogromną rolę, jaką odgrywa ona w funkcjonowaniu organizmu jako całości. W książce znalazły się ponadto najnowsze zasady żywienia w różnych okresach życia oraz w odniesieniu do osób aktywnych fizycznie. Przedstawiliśmy także informacje na temat stosowanych ostatnio nowinek dietetycznych i zamienników cukru w świetle aktualnych doniesień naukowych oraz omówiliśmy główne kierunki badań z obszaru nowej nauki, jaką jest genomika żywienia.

Podręcznik oddajemy do rąk wielu adresatów, a zwłaszcza bliskich nam studentów kształcących się na kierunkach medycznych, weterynaryjnych, ale też wychowania fizycznego, biologii, biotechnologii, oraz wszystkich tych, którzy interesują się funkcjonowaniem układu pokarmowego, żywieniem i odnoszącymi się do tych zagadnień problemami.

Mamy nadzieję, że praktyczne aspekty naszej publikacji staną się źródłem inspiracji dla Czytelników, zgodnie z maksymą Paulo Coelho: „Wszystko, czego się dotąd nauczyłeś, zatraci sens, jeśli nie potrafisz znaleźć zastosowania dla tej wiedzy.”

Hanna Krauss

z zespołem Autorów

Spis treści

1. Fizjologia układu pokarmowego – Magdalena Gibas-Dorna, Hanna Krauss

1.1. Wprowadzenie

1.2. Budowa, motoryka i funkcja przewodu pokarmowego

1.3. Jama ustna

1.3.1. Wydzielanie, skład i rola śliny

1.3.2. Język

1.3.3. Uzębienie

1.4. Gardło

1.5. Przełyk

1.6. Żołądek

1.6.1. Budowa i funkcje

1.6.2. Sok żołądkowy – wydzielanie, skład, rola

1.7. Jelito cienkie

1.7.1. Sok jelitowy – wydzielanie, skład, rola

1.7.2. Wchłanianie składników pokarmowych

1.8. Trzustka

1.8.1. Budowa i funkcje

1.8.2. Sok trzustkowy – wydzielanie, skład, rola

1.9. Wątroba, żółć

1.10. Jelito grube

1.11. Podsumowanie

Piśmiennictwo

2. Fizjologia tkanki tłuszczowej – Oskar Wojciech Wiśniewski

2.1. Charakterystyka ogólna poszczególnych rodzajów tkanki tłuszczowej

2.2. Biała tkanka tłuszczowa

2.2.1. Metabolizm lipidów

2.2.2. Funkcja wydzielnicza – adipokiny

2.3. Brązowa tkanka tłuszczowa

2.3.1. Termogeneza

2.3.2. Funkcja wydzielnicza – batokiny

2.4. Brązowienie adipocytów

2.4.1. Aktywatory

2.4.2. Inhibitory

2.4.3. Implikacje kliniczne

2.5. Podsumowanie

Piśmiennictwo

3. Regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu – Leszek Niepolski

3.1. Zawartość wody w organizmie

3.2. Rozmieszczenie wody w poszczególnych przestrzeniach – przedziały wodne

3.3. Skład elektrolitowy płynów ustrojowych

3.4. Podstawowe prawa rządzące gospodarką wodno-elektrolitową

3.4.1. Prawo elektroobojętności płynów ustrojowych (prawo Gamble’a)

3.4.2. Prawo izomolalności (izoosmolalności) płynów ustrojowych

3.4.3. Prawo izojonii

3.5. Regulacja izotonii płynów ustrojowych

3.5.1. Mechanizm wytwarzania wolnej wody na poziomie nerek

3.5.2. Regulacja pragnienia

3.6. Regulacja fizjologicznych wielkości przestrzeni wodnych – kontrola izowolemii

3.7. Bilans wodny

3.7.1. Przyjmowanie wody

3.7.2. Utrata wody

3.8. Kliniczne postacie zaburzeń gospodarki wodnej i sodowej

3.8.1. Odwodnienie izotoniczne

3.8.2. Odwodnienie hipotoniczne (zespół niedoboru sodu)

3.8.3. Odwodnienie hipertoniczne (niedobór wolnej wody)

3.8.4. Przewodnienie izotoniczne

3.8.5. Przewodnienie hipotoniczne (zatrucie wodne)

3.8.6. Przewodnienie hipertoniczne

3.9. Podaż płynów w wybranych sytuacjach klinicznych

3.9.1. Nawodnienie podczas wysiłku fizycznego

3.9.2. Nawodnienie osób starszych

3.9.3. Nawodnienie chorych na cukrzycę

Piśmiennictwo

4. Zapotrzebowanie energetyczne organizmu – Emilia Korek

4.1. Definicja przemiany materii

4.2. Wartość energetyczna składników odżywczych

4.2.1. Równoważniki energetyczne fizyczne

4.2.2. Równoważniki energetyczne fizjologiczne

4.3. Zapotrzebowanie na energię

4.4. Podstawowa przemiana materii

4.4.1. Definicja

4.4.2. Czynniki wpływające na wielkość podstawowej przemiany materii

4.5. Ponadpodstawowa przemiana materii

4.5.1. Definicja

4.5.2. Czynniki wpływające na wielkość ponadpodstawowej przemiany materii

4.6. Całkowita przemiana materii

4.6.1. Definicja

4.6.2. Metody określania wartości całkowitej przemiany materii

4.6.3. Inne metody określania wydatku energetycznego organizmu

4.7. Bilans energetyczny

4.7.1. Bilans energetyczny dodatni

4.7.2. Bilans energetyczny ujemny

Piśmiennictwo

5. Rola tłuszczów, białek i węglowodanów w organizmie człowieka – Paweł Antoni Kołodziejski, Ewa Pruszyńska-Oszmałek, Maciej Sassek

5.1. Charakterystyka i znaczenie lipidów

5.1.1. Tłuszcze

5.1.2. Kwasy tłuszczowe

5.1.3. Triglicerydy (triacyloglicerole, TG)

5.1.4. Fosfolipidy

5.1.5. Cholesterol

5.1.6. Transport lipidów w surowicy

5.1.7. Zaburzenia metabolizmu lipoprotein

5.2. Charakterystyka i znaczenie białek

5.2.1. Aminokwasy

5.2.2. Synteza białek

5.2.3. Rozkład białek

5.2.4. Białka jako źródło energii

5.3. Charakterystyka i znaczenie węglowodanów

5.3.1. Węglowodany – rodzaje i cechy

5.3.2. Podstawowe procesy biochemiczne, w których biorą udział węglowodany

5.3.3. Od obiadu do energii w ATP

Piśmiennictwo

6. Rola makroelementów, mikroelementów i witamin w organizmie człowieka – Paweł Antoni Kołodziejski, Ewa Pruszyńska-Oszmałek, Maciej Sassek

6.1. Definicja makroelementów i mikroelementów (tab. 6.1)

6.2. Najważniejsze ogólne funkcje makroelementów, mikroelementów i pierwiastków śladowych

6.3. Rola wybranych makroelementów i mikroelementów

6.3.1. Makroelementy

6.3.2. Mikroelementy

6.3.3. Witaminy

Piśmiennictwo

7. Regulacja pobierania pokarmu – Emilia Korek

7.1. Rola podwzgórza w regulacji pobierania pokarmu

7.2. Krótkoterminowa i długoterminowa regulacja pobierania pokarmu

7.3. Rola greliny w regulacji pobierania pokarmu

7.4. Rola leptyny w regulacji pobierania pokarmu

7.5. Rola insuliny w regulacji pobierania pokarmu

7.6. Rola peptydów przewodu pokarmowego w regulacji pobierania pokarmu

7.6.1. Cholecystokinina

7.6.2. Peptyd YY

7.6.3. Glukagonopodobny peptyd 1

7.6.4. Oksyntomodulina

7.7. Rola składników pokarmowych w regulacji sytości

7.7.1. Zdolności sycące białek

7.7.2. Zdolności sycące węglowodanów i błonnika pokarmowego

7.7.3. Zdolności sycące tłuszczów

Piśmiennictwo

8. Regulacja masy ciała – Hanna Krauss, Zuzanna Chęcińska-Maciejewska, Paweł Maćkowiak

8.1. Mechanizmy regulujące pobór pokarmu

8.2. Czynniki regulujące skład ciała i jego proporcje

8.2.1. Czynniki modyfikowalne i niemodyfikowalne

8.2.2. Hormony o ważnym znaczeniu dla regulacji masy ciała

8.3. Nadwaga i otyłość

8.3.1. Wskaźniki otyłości

8.3.2. Konsekwencje otyłości

8.3.3. Przyczyny otyłości

8.3.4. Aktywność fizyczna

8.3.5. Magazynowanie tkanki tłuszczowej

8.3.6. Głodówka

8.3.7. Racjonalna redukcja masy ciała

8.3.8. Utrzymanie prawidłowej masy ciała

8.4. Niedożywienie

8.4.1. Marasmus

8.4.2. Kwashiorkor

8.4.3. Metody służące do oceny stanu odżywienia

Piśmiennictwo

9. Wpływ sposobu odżywiania na układ immunologiczny – Ewelina Ewa Książek, Hanna Krauss, Alina Grochowalska, Zuzanna Chęcińska-Maciejewska

9.1. Istota odpowiedzi immunologicznej

9.2. Układ immunologiczny błon śluzowych

9.2.1. Budowa bariery ochronnej GALT

9.2.2. Komórki immunokompetentne GALT

9.3. Składniki żywności jako czynnik stymulujący układ odpornościowy

9.3.1. Przeciwzapalne właściwości kwasów tłuszczowych

9.3.2. Rola olejów rybich w stymulowaniu funkcji układu odpornościowego

9.3.3. Immunostymulatory roślinne

9.3.4. Immunomodulujące właściwości β-glukanu

9.3.5. Cytrusowe flawonoidy i olejki eteryczne

9.3.6. Właściwości lecznicze produktów pszczelich

Piśmiennictwo

10. Funkcje i znaczenie mikrobioty jelitowej – Ewelina Swora-Cwynar, Aneta Miżdal, Agnieszka Pompecka, Jacek Karczewski, Agnieszka Dobrowolska

10.1. Mikrobiota jelitowa – charakterystyka ogólna

10.2. Kształtowanie się mikrobioty jelitowej

10.3. Dieta a skład mikrobioty jelitowej

10.4. Dysbioza jelitowa we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego

10.5. Probiotyki, prebiotyki, kwasy ω-3

10.6. Przeszczep mikrobioty jelitowej

10.6.1. Metodologia transferu mikrobioty jelitowej

10.6.2. Potencjalne korzyści i zagrożenia płynące z przeszczepu mikrobioty jelitowej

Piśmiennictwo

11. Czynniki żywieniowe wpływające na kształtowanie mikrobioty przewodu pokarmowego – Ewelina Ewa Książek, Zuzanna Chęcińska-Maciejewska, Alina Grochowalska, Hanna Krauss

11.1. Wprowadzenie

11.2. Mikrobiota przewodu pokarmowego

11.3. Rola mikrobioty jelitowej

11.4. Czynniki żywieniowe wpływające na mikrobiotę jelitową

11.5. Węglowodany, białka i tłuszcze

11.6. Bakterie fermentacji mlekowej i probiotyki

11.7. Prebiotyki

11.8. Polifenole

Piśmiennictwo

12. Podstawowe informacje na temat jakości żywienia w różnych okresach życia człowieka – Magdalena Warchoł

12.1. Wprowadzenie

12.2. Programowanie metaboliczne

12.3. Żywienie w okresie przedkoncepcyjnym i w ciąży

12.3.1. Okres przedkoncepcyjny

12.3.2. Ciąża

12.4. Żywienie w 1. roku życia

12.4.1. Karmienie piersią

12.4.2. Produkty zastępujące mleko kobiece

12.4.3. Rozszerzanie diety

12.5. Żywienie dzieci między 1. a 3. rokiem życia

12.6. Żywienie dzieci i młodzieży

12.6.1. Białko

12.6.2. Tłuszcze

12.6.3. Węglowodany

12.6.4. Błonnik

12.7. Żywienie zdrowych dorosłych

12.8. Żywienie osób starszych

Piśmiennictwo

13. Żywienie osób aktywnych fizycznie – Ewa Śliwicka, Magdalena Warchoł

13.1. Wprowadzenie

13.2. Potrzeby energetyczne sportowców

13.2.1. Ujemny bilans energetyczny

13.2.2. Dodatni bilans energetyczny

13.2.3. Składniki pokarmowe w diecie osób aktywnych fizycznie

13.3. Żywienie sportowców w wieku rozwojowym

13.3.1. Specyficzne potrzeby żywieniowe

13.3.2. Zapotrzebowanie energetyczne

13.3.3. Makroskładniki

13.4. Suplementy

Piśmiennictwo

14. Wybrane nowości dietetyczne w świetle doniesień naukowych – Izabela Janik, Zuzanna Chęcińska-Maciejewska, Hanna Krauss

14.1. Wprowadzenie

14.2. Nasiona chia (Salvia hispanica)

14.2.1. Zawartość białka

14.2.2. Zawartość tłuszczu

14.2.3. Zawartość błonnika

14.2.4. Aktywność antyoksydacyjna nasion chia

14.2.5. Zastosowanie praktyczne nasion szałwii hiszpańskiej

14.3. Jagody goji (Lycium barbarum)

14.3.1. Kompleks polisacharydowy jagód goji (Lycium barbarum polysaccharides, LBP)

14.3.2. Składniki bioaktywne

14.3.3. Właściwości prozdrowotne owoców Lycium barbarum

14.3.4. Bezpieczeństwo spożycia jagód goji

14.3.5. Interakcje jagód goi z lekami

14.4. Młody jęczmień (Hordeum vulgare L.)

14.4.1. Skład chemiczny oraz aktywność antyoksydacyjna

14.4.2. Udokumentowane właściwości młodego jęczmienia

14.5. Zielona kawa (Coffea sp.)

14.5.1. Zawartość składników bioaktywnych oraz aktywność antyoksydacyjna

14.5.2. Udokumentowane działanie zielonej kawy

14.6. Baobab afrykański (Adansonia digitata)

14.7. Morwa biała (Morus alba)

14.8. Yacon (jakon, Smallanthus sonchifolius)

14.9. Spirulina (Arthrospira maxima)

14.10. Maqui (Aristotelia chilensis)

Piśmiennictwo

15. Alternatywne zamienniki cukru i ich wpływ na zdrowie człowieka – Klaudia Cugini, Hanna Krauss

15.1. Wprowadzenie

15.2. Sacharoza

15.3. Fruktoza

15.4. Wysokofruktozowy syrop kukurydziany (high fructose corn syrup, HFCS)

15.5. Stewia

15.6. Polialkohole

15.7. Sztuczne substancje słodzące (non-nutritive sweeteners, NNS)

Piśmiennictwo

16. Genomika żywienia – Ewa Miller-Kasprzak

16.1. Wprowadzenie

16.2. Nutrigenetyka – droga od genu do diety

16.2.1. Międzyosobnicza zmienność informacji genetycznej

16.2.2. Badania z obszaru nutrigenetyki

16.3. Nutrigenomika – droga od diety do genu

16.3.1. Substancje bioaktywne

16.3.2. Choroby dietozależne

16.3.3. Badania z obszaru nutrigenomiki

16.3.4. Epigenetyka w badaniach nutrigenomicznych

16.4. Genomika żywienia – przyszłość i kontrowersje

16.5. Podsumowanie

Piśmiennictwo

Przypisy

Magdalena Gibas-Dorna

Hanna Krauss

1

Fizjologia układu pokarmowego

1.1. Wprowadzenie

Jedyną drogą przyjmowania pokarmu, a tym samym wszystkich składników niezbędnych dla wszelkich procesów zapewniających przeżycie organizmu, jest przewód pokarmowy. Aby spożyty pokarm mógł zostać przyswojony przez organizm, musi zostać poddany przemianom mechanicznym i chemicznym. Do przemian mechanicznych należą m.in. gryzienie, żucie czy mieszanie treści pokarmowej z sokami trawiennymi. Rozkład chemiczny pokarmów do substancji prostych, łatwo przyswajalnych przez organizm człowieka, jest możliwy dzięki czynności gruczołów trawiennych (ślinianki, trzustka, wątroba, gruczoły przewodu pokarmowego) wydzielających do światła przewodu pokarmowego niezbędne enzymy. Wszystkie narządy uczestniczące w przyjmowaniu, przemianie i przyswajaniu składników pokarmowych wchodzą w skład układu pokarmowego.

Do podstawowych funkcji układu pokarmowego należą (tab. 1.1):

czynność sekrecyjna (wydzielnicza): egzokrynna (wydzielanie śliny i soków żołądkowo-jelitowych do światła przewodu pokarmowego) oraz endokrynna (wydzielanie hormonów przewodu pokarmowego);

trawienie i wchłanianie pokarmów;

wchłanianie płynów pobranych i zwrotne wchłanianie płynów wydzielanych przez przewód pokarmowy;

usuwanie niestrawionych resztek pokarmowych i produktów przemiany materii;

udział w reakcjach odpornościowych; tworzenie bariery zapobiegającej infekcjom i zatruciom.

Tabela 1.1. Ogólne funkcje części przewodu pokarmowego

Części przewodu pokarmowego

Funkcje

Jama ustna, ustna część gardła

Sekrecja śliny, nawilżanie, żucie, połykanie, wstępne trawienie węglowodanów

Przełyk

Skoordynowane przesunięcie pokarmu do żołądka

Żołądek

Trawienie mechaniczne i chemiczne; czynność sekrecyjna

Jelito cienkie

Trawienie chemiczne i wchłanianie składników pokarmowych, czynność sekrecyjna

Jelito grube

Końcowe wchłanianie wody i elektrolitów, produkcja witamin, magazynowanie, zagęszczanie

Odbytnica

Magazynowanie kału

Kanał odbytniczy i odbyt

Wstrzymywanie/wydalanie kału

1.2. Budowa, motoryka i funkcja przewodu pokarmowego

Ściana przewodu pokarmowego zbudowana jest z: błony śluzowej, podśluzowej, mięśniowej i zewnętrznej, czyli przydanki (ryc. 1.1).

Błona śluzowa (mucosa) składa się z:

nabłonka (epithelium);

blaszki właściwej (lamina propria) łącznotkankowej;

mięśniówki błony śluzowej (muscularis mucosae) – cienkiej warstwy mięśniówki gładkiej, której skurcz powoduje sfałdowanie błony śluzowej.

Błona podśluzowa (submucosa) zawiera:

tkankę łączną;

naczynia krwionośne i limfatyczne;

włókna nerwowe.

Błona mięśniowa składa się z dwóch warstw mięśniówki gładkiej (wyjątek – zwieracz zewnętrzny odbytu zbudowany z mięśniówki poprzecznie prążkowanej):

wewnętrznej okrężnej;

zewnętrznej podłużnej.

Rycina 1.1. Budowa ściany przewodu pokarmowego (opis w tekście).

Błona zewnętrzna (przydanka) zawiera warstwy:

włóknistą (w odcinkach leżących zewnątrzotrzewnowo – przełyk);

surowiczą (w odcinkach leżących wewnątrzotrzewnowo – żołądek, jelito).

Czynność ruchowa mięśniówki przewodu pokarmowego niezbędna jest do przesuwania się treści pokarmowej oraz do mieszania się jej z sokami trawiennymi. W tym celu mięśnie gładkie wykonują trzy typy skurczów: perystaltyczne, rytmiczne (fazowe) oraz toniczne. Skurcze mięśni gładkich odbywają się w drodze odruchów, dla których bodźcami są rozciąganie ścian przewodu pokarmowego, neurotransmitery (z układu autonomicznego), hormony jelitowe (cholecystokinina, motylina, gastryna) oraz lokalnie uwalniane czynniki humoralne, takie jak serotonina czy histamina.

Przewód pokarmowy unerwiony jest przez autonomiczny układ nerwowy oraz tzw. jelitowy układ nerwowy, w skład którego wchodzą sploty mięśniówki jelita (tzw. sploty Auerbacha; zapewniające kontrolę motoryki przewodu pokarmowego) oraz sploty podśluzówkowe (tzw. sploty Meissnera; kontrolujące czynność wydzielniczą). Zarówno włókna współczulne, jak i przywspółczulne unerwiają przewód pokarmowy bezpośrednio, ale też pozostają w komunikacji z wymienionymi splotami. Pobudzenie przywspółczulne zwiększa siłę i częstość skurczów mięśniówki układu pokarmowego, podczas gdy pobudzenie współczulne ją hamuje.

Współdziałanie obu układów (jelitowego i autonomicznego układu nerwowego) zapewnia możliwość wystąpienia odruchów, dzięki którym odbywa się kontrola funkcjonowania przewodu pokarmowego.

Przewód pokarmowy podejmuje funkcję trawienia dzięki obecności enzymów trawiennych w ślinie oraz w sokach żołądkowo-jelitowych.

Wydzielanie (sekrecja) enzymów trawiennych odbywa się pod wpływem kontroli nerwowej, lokalnych mechanizmów kontrolnych oraz w odpowiedzi na czynność endokrynną (hormonalną) przewodu pokarmowego.

U dorosłego człowieka dziennie 7–10 l płynów przechodzi przez światło przewodu pokarmowego, przy czym tylko 2 l to płyny, które dostają się do jamy ustnej z pożywienia. Resztę stanowią płyny wydzielane przez przewód pokarmowy razem z enzymami trawiennymi, jonami, wodorowęglanami, kwasem solnym i śluzem (ślina, sok żołądkowy, sok trzustkowy, żółć, sok jelitowy). Płyny te oprócz trawienia uczestniczą w funkcji ochronnej w stosunku do śluzówki przewodu pokarmowego. Dla przykładu śluz wydzielany przez wpust żołądka ma chronić jego śluzówkę przed uszkodzeniem i samostrawieniem.

Strawione (poddane hydrolizie) węglowodany, białka i tłuszcze, jak również woda, jony i witaminy podlegają procesom wchłaniania (absorpcji). Wchłanianie zachodzi głównie w jelicie cienkim, którego kosmki i mikrokosmki zwiększają znacznie powierzchnię wchłaniania. Woda i jony podlegają absorpcji przede wszystkim w jelicie grubym.

1.3. Jama ustna

Początkowym odcinkiem przewodu pokarmowego jest jama ustna, w której dochodzi do wstępnej obróbki mechanicznej pokarmu, formowania kęsa pokarmowego oraz wstępnego trawienia węglowodanów (rozpad skrobi do maltozy i glukozy), które odbywa się przy udziale amylazy ślinowej (ptialiny).

W jamie ustnej uwalniana jest też kwasostabilna lipaza językowa, ale jej udział w trawieniu tłuszczów jest minimalny. Ponadto jama ustna uczestniczy w artykulacji, oddychaniu, odczuwaniu smaku (kubki smakowe) oraz funkcjach obronnych organizmu człowieka (obecność IgA, lizozymu, laktoferryny, komórek żernych w ślinie).

W jamie ustnej znajdują się liczne gruczoły egzokrynne, nazywane śliniankami. Do głównych należą: ślinianki przyuszne (tzw. przyusznice), podżuchwowe i podjęzykowe. Ślinianki wydzielają do jamy ustnej 1,5–2 l śliny w ciągu doby.

Przy braku stymulacji przyusznice odpowiedzialne są za wydzielanie jedynie ok. 20% śliny, a większość wydzielania podstawowego przypada na ślinianki podżuchwowe. Jednakże po stymulacji (poprzez np. żucie czy obecność pokarmu w jamie ustnej) to właśnie ślinianki przyuszne dominują w swojej aktywności, wydzielając duże ilości wodnistej śliny bogatej w amylazę i polisacharydy, która doprowadzana jest do jamy ustnej przez przewód Stenona.

Za wydzielanie gęstej śluzowej śliny bogatej w mucyny i węglowodany odpowiadają najmniejsze ze ślinianek – podjęzykowe.

Natomiast ślinianki podżuchwowe wydzielają ślinę mieszaną (śluzowo-wodnistą).

1.3.1. Wydzielanie, skład i rola śliny

Wydzielanie śliny odbywa się głównie w mechanizmie odruchowym i pozostaje pod kontrolą układu nerwowego autonomicznego. Znacznie mniejszy wpływ ma kontrola hormonalna, w której uczestniczą: gastryna, cholecystokinina (cholecystokinin, CCK), melatonina oraz hormony płciowe.

Podstawowym bodźcem do aktywacji ślinowych odruchów autonomicznych jest pobudzenie receptorów: smaku (w kubkach smakowych) oraz mechanoreceptorów (poprzez żucie), jednak wydzielanie śliny odbywa się również w odpowiedzi na widok, myśl o pokarmie czy jego zapach, jak i po stymulacji bodźcami bólowymi lub w odruchu wymiotnym.

Spowodowany przez bodziec sygnał z receptora przekazywany jest włóknami czuciowymi nerwów czaszkowych VII i IX do ośrodka odruchu, który znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Stamtąd sygnał „wraca” przy udziale włókien przywspółczulnych znajdujących się w nerwach czaszkowych (VII i IX) do ślinianek, pobudzając ich czynność. Współczulna stymulacja wydzielania śliny odbywa się przy udziale włókien współczulnych wychodzących z górnych segmentów odcinka piersiowego rdzenia kręgowego. Co ciekawe, obie części układu autonomicznego nie działają w sposób antagonistyczny i nie hamują wzajemnie swojej aktywności.

Pobudzenie przywspółczulne odpowiada głównie za wydzielanie dużych ilości wodnistej śliny bogatej w enzymy, podczas gdy pobudzenie współczulne odpowiada za wydzielanie śliny bogatej w mucyny oraz za skurcz przewodów wyprowadzających znajdujących się w śliniankach, co ułatwia wydzielanie śliny do jamy ustnej. Za uczucie suchości w jamie ustnej podczas stresu odpowiedzialne jest zatem hamowanie wydzielania śliny z wyższych struktur mózgowych, nie zaś hamujące działanie układu współczulnego na układ przywspółczulny.

Jednostką czynnościową gruczołów ślinowych jest tzw. saliwon, złożony z odcinka wydzielniczego, odpowiedzialnego za sekrecję składników śliny pierwotnej, wstawki oraz przewodu wyprowadzającego o charakterystycznym prążkowaniu przypodstawnym (przewodu prążkowanego), aktywnie modyfikującego skład śliny pierwotnej, co prowadzi do powstania śliny ostatecznej (ryc. 1.2).

Ślinianki są narządami o podwójnym unerwieniu autonomicznym, a wzrost napięcia układu współczulnego lub przywspółczulnego skutkuje wydzielaniem śliny ostatecznej o odmiennym składzie (zob. podrozdz. 1.3.1).

Rycina 1.2. Budowa histologiczna i funkcja jednostki czynnościowej ślinianek (tzw. saliwonu).

W porównaniu z osoczem ślina jest wydzieliną hipoosmotyczną, co oznacza, że stężenie jonów sodowych (Na⁺) oraz chlorkowych (Cl–) jest niższe niż w osoczu. Natomiast w ślinie znajduje się więcej jonów potasowych (K⁺) oraz wodorowęglanowych (HCO₃–). Woda stanowi ok. 99,5% składu śliny. Pozostałe 0,5% przypada na białka (w tym enzymy) oraz elektrolity. Wartość pH śliny oscyluje wokół 6,5–7,5 przy wydzielaniu spoczynkowym. Skład śliny przedstawia tabela 1.2.

Tabela 1.2. Składniki śliny inne niż woda

Jony

Drobne związki organiczne

Białka wydzielane przez komórki sekrecyjne

Białka i inne składniki osocza

Immunoglobuliny

Produkty pochodzenia bakteryjnego

Na⁺, K⁺, Cl–, HCO₃–, Ca²⁺, Mg²⁺, HPO₄–, F, J

Glukoza, sialina, mocznik, kwas moczowy, lipidy

Amylaza, lipaza, RNAza, DNAza, mucyny, lizozym, laktoferyna, histatyna, defensyny, peroksydaza, kalikreiny i in.

Albuminy, hormony steroidowe, substancje grupowe krwi (jeśli osobnik jest tzw. wydzielaczem), witaminy

IgA, IgM, IgG

Enzymy, witaminy

Ślina odgrywa rolę w zmiękczaniu kęsów pokarmowych, pokrywaniu ich śluzem oraz rozpuszczaniu składników pokarmowych, a także we wstępnym trawieniu węglowodanów i tłuszczów.

Ponadto jako źródło jonów Ca²⁺ bierze udział w remineralizacji szkliwa, a także spełnia funkcję buforową, obronną, ułatwia odbieranie czucia smaku, wspomaga artykulację dźwięków i połykanie, uczestniczy też w utrzymaniu równowagi wodnej organizmu.

1.3.2. Język

Język zbudowany jest z mięśni szkieletowych pokrytych błoną śluzową, która na jego powierzchni grzbietowej tworzy niewielkie uwypuklenia – brodawki języka:

brodawki nitkowate: najliczniejsze, nadają językowi szorstkość, umożliwiając przytrzymywanie kęsów pokarmowych;

brodawki grzybowate: nieliczne, zawierają kubki smakowe, na koniuszku języka odbierają przede wszystkim smak słodki, w dalszych częściach – smak słony;

brodawki okolone: największe, ułożone wzdłuż granicy między trzonem a korzeniem języka, kubki smakowe brodawek okolonych odbierają przede wszystkim smak gorzki;

brodawki liściaste: u człowieka szczątkowe, w formie fałdów w tylnej części języka.

Pod brodawkami okolonymi i liściastymi znajdują się surowicze gruczoły von Ebnera, których wydzielina opłukuje (oczyszcza) powierzchnie kubków smakowych. Człowiek może odróżnić niemal nieograniczoną liczbę smaków, które stanowią kombinację pięciu podstawowych: gorzkiego, słodkiego, kwaśnego, słonego oraz umami.

Poza odbieraniem smaku język bierze udział w artykulacji mowy oraz umożliwia formowanie i przesuwanie ku gardłu kęsów pokarmu.

Anatomicznie części języka można podzielić na: nasadę, trzon i koniec.

Język unerwiony jest ruchowo przez nerw podjęzykowy (XII), a czuciowo przez nerw trójdzielny (V), językowo-gardłowy (IX) i błędny (X).

1.3.3. Uzębienie

Jako pierwsze w łukach zębowych (począwszy od ok. 6. miesiąca życia) wyrzynają się zęby mleczne, których jest 20 (8 siekaczy, 4 kły, 8 zębów trzonowych). Około 7. roku życia zęby mleczne zaczynają ustępować miejsca zębom stałym.

Prawidłowo u dorosłego człowieka łuki zębowe szczęki i żuchwy zawierają 32 zęby stałe. Rozmieszczenie zębów w łuku zębowym przedstawia rycina 1.3.

Żucie, w którym pokarm jest rozdrabniany przez szczęki i mieszany ze śliną, zachodzi przede wszystkim dzięki aktywności mięśni żwaczowych unerwionych przez V nerw czaszkowy (mięśnie skroniowe oraz mięśnie żwacze).

Rycina 1.3. Łuk zębowy dorosłego człowieka (opis w tekście).

1.4. Gardło

Gardło jest częścią zarówno układu pokarmowego, jak i oddechowego.

Anatomicznie gardło można podzielić na:

część nosową (tzw. nosogardziel), w której znajduje się m.in. ujście trąbki słuchowej;

część ustną (środkową), w której znajdują się liczne grudki chłonne tworzące migdałki;

część krtaniową z ujściem do krtani.

Poniżej chrząstki pierścieniowatej krtani, mniej więcej na wysokości VI kręgu szyjnego, gardło przechodzi w przełyk.

1.5. Przełyk

Przełyk jest przewodem o długości 25–30 cm. Górna 1/3 przełyku jest zbudowana z mięśni poprzecznie prążkowanych, 1/3 środkowa – z obu rodzajów mięśni, a 1/3 dolna – z mięśni gładkich. Przełyk składa się z części szyjnej, piersiowej i brzusznej, która kończy się zwieraczem dolnym przełyku stanowiącym granicę między przełykiem a żołądkiem.

Jeśli napięcie zwieracza jest zbyt słabe, wówczas kwaśna treść żołądkowa może się cofać do przełyku, powodując uczucie zgagi, bólu i dyskomfortu, co nazywane jest refluksem żołądkowo-przełykowym.

Przełyk odgrywa rolę pośredniczącą w przekazywaniu pokarmów z gardła do żołądka, bez udziału w procesach trawienia i wchłaniania.

Połykanie jest funkcją trójfazową, w której udział biorą gardło i przełyk (fazy: ustno--gardłowa, gardłowo-przełykowa i przełykowo-żołądkowa). W fazie gardłowo-przełykowej dochodzi do zamknięcia wejścia do krtani, otwarcia górnego zwieracza przełyku i powstania fali perystaltycznej, która kieruje pokarm do przełyku. Fala perystaltyczna powstaje wskutek synchronicznych skurczów mięśniówki przełyku.

Połykanie oraz powstawanie fali perystaltycznej zachodzą przede wszystkim odruchowo i pozostają pod kontrolą ośrodka połykania, który znajduje się w pniu mózgu, jednak faza ustno-gardłowa zależy również od pobudzenia ośrodków ruchowych kory mózgowej, pozostając częściowo pod kontrolą świadomości.

1.6. Żołądek

1.6.1. Budowa i funkcje

Żołądek pełni funkcję zbiornika pokarmu o pojemności 1–3 l, w którym treść pokarmowa podlega mieszaniu i trawieniu (wstępne trawienie białek i tłuszczów) oraz zostaje zamieniona w płynną miazgę.

Anatomicznie żołądek dzieli się na wpust, dno, trzon, część odźwiernikową i odźwiernik (ryc. 1.4).

Rycina 1.4. Budowa anatomiczna żołądka (opis w tekście).

Wpust znajduje się tam, gdzie przełyk łączy się z żołądkiem, a odźwiernik przechodzi dalej w dwunastnicę. Zwieracz odźwiernika kontroluje przesuwanie się miazgi pokarmowej w kierunku dwunastnicy. Funkcje poszczególnych części żołądka przedstawiają się następująco:

wpust: mieszanie i rozdrabnianie;

trzon i dno: magazynowanie i częściowe trawienie;

odźwiernik: regulacja przesuwania się treści żołądkowej do dwunastnicy, tzw. dozowanie.

Ściana żołądka zbudowana jest z błony śluzowej wyściełającej żołądek od wewnątrz, błony mięśniowej oraz błony surowiczej. Mięśniówka żołądka składa się z trzech warstw mięśni: podłużnej, okrężnej oraz skośnej, dzięki którym jest on zbiornikiem niezwykle rozciągliwym.

Czynność ruchowa żołądka zachodzi na drodze odruchowej, w której uczestniczy pobudzenie X nerwu czaszkowego (nerwu błędnego).

W początkowej części żołądka (dno i trzon) w trakcie połykania dochodzi do rozluźnienia mięśniówki, tak aby treść pokarmowa bez przeszkód trafiła do światła żołądka (odruch wago-wagalny hamujący, który zachodzi w odpowiedzi na rozciągnięcie ścian żołądka w części proksymalnej za pośrednictwem włókien przywspółczulnych nerwu błędnego).

Część dystalna natomiast odpowiada za skurcze fazowe obejmujące rytmiczne skurcze okrężne oraz skurcze perystaltyczne, które służą do mieszania się treści pokarmowej z sokiem żołądkowym i przesuwania jej do dwunastnicy (perystaltyka żołądka).

Opróżnianie żołądka jest wynikiem skoordynowanego współdziałania żołądka i dwunastnicy stanowiących razem „jednostkę motoryczną”, w której szczególną rolę odgrywają odźwiernik i zwieracz odźwiernika.

W mechanizmie tzw. retropulsji, kiedy fala perystaltyczna osiąga poziom odźwiernika, ten zamyka się i fala zawraca. Dzięki temu treść pokarmowa zostaje dokładnie wymieszana z sokiem żołądkowym, a trawienie jest bardziej efektywne.

Im więcej treści pokarmowej znajduje się w żołądku, tym większe jest rozciągnięcie jego ścian i tym szybsze jego opróżnianie. Dla prawidłowego opróżniania żołądka ważne jest, aby pokarm został dokładnie zmiażdżony w jamie ustnej. Im mniejsze cząstki pokarmu znajdują się w świetle żołądka, tym szybciej i efektywniej jest on opróżniany. Ponadto, jeśli treść pokarmowa jest zbyt kwaśna, hipo- lub hipertoniczna albo gdy zawiera za dużo niestrawionych białek i lipidów, włączane są neurogenne mechanizmy hamujące opróżnianie żołądkowe. Należą do nich m.in. odruchy dwunastniczo-żołądkowe, wydzielanie hormonów (sekretyna, cholecystokinina, żołądkowy peptyd hamujący – gastroinhibitory peptide, GIP) czy pobudzenie części współczulnej układu autonomicznego.

Do najważniejszych funkcji żołądka należą: czynność sekrecyjna oraz gromadzenie, trawienie i wyjaławanie (dzięki obecności kwasu solnego w soku żołądkowym) treści pokarmowej.

Czynność sekrecyjna (wydzielnicza) – w błonie śluzowej żołądka (głównie w jego trzonie i dnie) znajdują się liczne gruczoły żołądkowe odpowiedzialne za produkcję śluzu oraz innych czynników umożliwiających trawienie w żołądku i wchłanianie w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego.

1.6.2. Sok żołądkowy – wydzielanie, skład, rola

Sok żołądkowy wydzielany jest w ilości 1–3 l/24 h. Zawiera enzymy trawiące białka (pepsynę, katepsynę, podpuszczkę) oraz trawiące lipidy (lipazę żołądkową), kwas solny, śluz, czynnik wewnętrzny Castle’a. Ten ostatni jest niezbędny do wchłaniania witaminy B₁₂ w jelicie krętym.

Gdy pokarm znajdzie się w jamie ustnej, w drodze odruchu za pośrednictwem włókien przywspółczulnych nerwu błędnego oraz przy udziale gastryny rozpoczyna się faza głowowa sekrecji (wydzielania) w żołądku, w której uczestniczą komórki gruczołowe żołądka.

Komórki okładzinowe śluzówki żołądka odpowiadają za sekrecję kwasu solnego (HCl) oraz czynnika wewnętrznego Castle’a. HCl spełnia kilka ważnych funkcji: sprawia, że treść żołądkowa ma odczyn kwaśny (pH < 2), aktywuje pepsynę z pepsynogenu, która uczestniczy w trawieniu białek, inaktywuje amylazę ślinową oraz pełni funkcję obronną, zabijając bakterie i inne połknięte mikroorganizmy.

Komórki główne śluzówki żołądka wydzielają pepsynogen (prekursor pepsyny) oraz lipazę żołądkową, która odgrywa niedużą rolę w trawieniu tłuszczów (mniej niż 10% tłuszczów trawionych jest w żołądku).

Komórki śluzowe (w szyjce gruczołów żołądkowych) wydzielają śluz wraz z wodorowęglanami, który chroni śluzówkę żołądka przed trawiącym działaniem kwasu solnego.

Komórki dokrewne w odpowiedzi na obecność białek i aminokwasów w treści żołądkowej produkują gastrynę (komórki G), która wraz z histaminą (z tzw. komórek ECL) pobudza sekrecję kwasu solnego oraz, w odpowiedzi na pobudzające działanie HCl, somatostatynę (komórki D), a ta z kolei odpowiada za hamowanie sekrecji gastryny, pepsynogenu, histaminy i HCl w drodze sprzężenia zwrotnego ujemnego (ryc. 1.5).

Faza żołądkowa wydzielania soku żołądkowego zachodzi wskutek rozciągnięcia ścian żołądka, a także w odpowiedzi na odruch wago-wagalny oraz dzięki obecności produktów trawienia białek, które pobudzają wydzielanie gastryny. Jest to faza, w której wydzielane jest ok. 50% całkowitej ilości HCl.

Podczas przechodzenia treści żołądkowej do dwunastnicy rozpoczyna się faza jelitowa wydzielania soku żołądkowego, w której dochodzi do uwalniania gastryny i cholecystokininy, a także sekretyny. Ta ostatnia „wyhamowuje” wraz z odruchami jelitowo-żołądkowymi dalsze opróżnianie żołądka.

W żołądku zachodzi głównie trawienie białek, a podstawowym enzymem trawiennym jest pepsyna, której optimum działania obserwuje się przy pH mieszczącym się w przedziale 0–3. Pepsyna bierze udział w trawieniu 20–30% białek, a jej cechą charakterystyczną jest możliwość trawienia kolagenu obecnego w tkance łącznej spożytego białka pochodzenia zwierzęcego.

Rycina 1.5. Przegląd funkcji sekrecyjnych komórek żołądka (opis w tekście).
Strzałki przerywane o ostrym grocie dotyczą pobudzania funkcji sekrecyjnej danych komórek, a strzałki wykropkowane o okrągłym zakończeniu wskazują na jej hamowanie.
IF (intrinsic factor) – czynnik wewnętrzny (czynnik Castle’a).

W soku żołądkowym niemowląt obecna jest też chymozyna (zwana podpuszczką), która wspomaga trawienie białek poprzez ułatwienie przejścia kazeiny (białko mleka) w związek bardziej podatny na działanie pepsyny. Katepsyna, o największej aktywności przy pH 3,5–4,0, również odgrywa znaczącą rolę w trawieniu białek u niemowląt, ponieważ pH soku żołądkowego jest u nich wyższe niż u dzieci starszych czy u dorosłych. Kwas solny ma zdolność rozpulchniania włókien kolagenowych mięsa, aktywuje pepsynę, pobudza wydzielanie sekretyny i CCK, które z kolei wzmagają dalsze wydzielanie soku żołądkowego.

Lipaza żołądkowa zapoczątkowuje trawienie tłuszczów, ale tylko zemulgowanych (których źródłem są m.in. jajka i mleko). Pozostałe tłuszcze wymagają obecności żółci (uwalnianej do dwunastnicy), pod wpływem której dochodzi do ich emulgacji (rozbicia dużych cząsteczek tłuszczów na mniejsze, bardziej przyswajalne), co czyni je bardziej podatnymi na działanie lipazy trzustkowej.

W żołądku następuje inaktywacja amylazy ślinowej (ptialiny), a dalszy rozkład węglowodanów odbywa się już w dwunastnicy i dalszych odcinkach jelita cienkiego pod wpływem amylazy trzustkowej oraz enzymów z enterocytów rąbka szczoteczkowego (laktaza, maltaza, sacharaza, α-dekstrynaza).

1.7. Jelito cienkie

Jelito cienkie można podzielić na: dwunastnicę, jelito czcze i jelito kręte. U zdrowego dorosłego człowieka jego długość sięga nawet do 5 m.

W jelicie cienkim zachodzi dalsze trawienie (po wymieszaniu treści pokarmowej z sokiem jelitowym, żółcią i sokiem trzustkowym) oraz wchłaniane produktów trawienia, witamin i wody.

Czynność motoryczna jelita cienkiego, podobnie jak w innych częściach przewodu pokarmowego, obejmuje skurcze segmentowe (odcinkowe; odpowiadają za mieszanie się miazgi pokarmowej z sokami trawiennymi) oraz skurcze perystaltyczne (odpowiadają za przesuwanie się miazgi pokarmowej).

Motoryka podlega kontroli nerwowej (unerwienie autonomiczne i przez jelitowy układ nerwowy) oraz hormonalnej (hormony żołądkowo-jelitowe i lokalne czynniki humoralne). Pobudzenie czynności ruchowej jelit zachodzi również wskutek rozciągnięcia ścian jelita miazgą pokarmową.

Podstawowym bezpośrednim mechanizmem kontrolującym skurcze mięśniówki jelita cienkiego są wahania potencjału błonowego nazywane potencjałami wolnofalowymi lub podstawowym rytmem elektrycznym (basic electrical rhythm, BER).

Po przedostaniu się miazgi pokarmowej do jelita cienkiego rozpoczyna się faza jelitowa trawienia. Obecność miazgi pokarmowej aktywuje jelitowy układ nerwowy, który w odpowiedzi zwalnia wydzielanie i motorykę żołądka.

Dodatkowo trzy hormony (sekretyna, CCK oraz GIP) wywierają hamujący wpływ na czynność żołądka.

Sekretyna uwalniana jest do krwi przez komórki S dwunastnicy w odpowiedzi na obecność kwaśnej treści (miazgi) pokarmowej w dwunastnicy. Jej główną funkcją jest hamowanie opróżniania żołądkowego oraz pobudzenie dwunastnicy do wydzielania jonów wodorowęglanowych (HCO₃–).

Cholecystokinina (CCK) uwalniana jest do krwi przez komórki I dwunastnicy i jelita czczego w odpowiedzi na obecność tłuszczów w treści pokarmowej. Hamuje opróżnianie żołądkowe, dzięki czemu mniejsze porcje tłuszczów przedostają się do dwunastnicy, co sprzyja większej efektywności ich trawienia.

Żołądkowy peptyd hamujący (GIP) uwalniany jest do krwi przez komórki K dwunastnicy i jelita czczego w odpowiedzi na obecność węglowodanów w treści pokarmowej. Hamuje motorykę i wydzielanie żołądkowe oraz „przygotowuje” trzustkę na wydzielanie insuliny.

W trawieniu jelitowym uczestniczą:

enzymy pochodzenia trzustkowego: trypsyna, chymotrypsyna, proelastaza, karboksypeptydazy, amylaza trzustkowa, lipaza trzustkowa, fosfolipaza, esteraza cholesterolowa;

enzymy soku jelitowego z enterocytów rąbka szczoteczkowego: peptydazy, lipaza jelitowa, sacharaza, maltaza, izomaltaza, α-dekstrynaza, laktaza;

żółć (sole żółciowe biorą udział w rozpuszczaniu i emulgowaniu tłuszczów).

1.7.1. Sok jelitowy – wydzielanie, skład, rola

Sok jelitowy wydzielany jest w jelicie czczym i krętym w ilości ok. 1,8 l/24 h w odpowiedzi na bezpośrednie drażnienie błony śluzowej przez przesuwającą się treść pokarmową oraz pośrednio pod wpływem hormonów żołądkowo-jelitowych. Jego odczyn jest zasadowy (pH 7,5–8,0).

Trawienie węglowodanów w jelicie cienkim, które odbywa się pod wpływem amylazy trzustkowej oraz enzymów jelitowych: laktazy, maltazy, sacharazy, α-dekstrynazy, prowadzi do wyodrębnienia monocukrów: glukozy, galaktozy oraz fruktozy, które są łatwo przyswajalne i wchłaniane bezpośrednio do krążenia wrotnego.

Trawienie białek odbywa się głównie w górnej części jelita cienkiego – w dwunastnicy oraz jelicie czczym. Trawienie zachodzi dzięki aktywności głównych enzymów trawiących białka: trypsyny, chymotrypsyny, karboksypeptydazy oraz proelastazy, które są pochodzenia trzustkowego. W ten sposób białka rozpadają się do polipeptydów, aby następnie, pod wpływem peptydaz jelitowych, ulec hydrolizie do przyswajalnych aminokwasów.

Trawienie tłuszczów rozpoczęte pod wpływem lipazy ślinowej jest kontynuowane w jelicie cienkim po emulsyfikacji pod wpływem działania żółci (udział soli kwasów żółciowych i lecytyny z żółci, które wykazują właściwości detergentów). Po fragmentacji kropli tłuszczów micele tłuszczowe są poddawane działaniu lipazy trzustkowej oraz lipazy jelitowej.

Estry cholesterolu oraz fosfolipidy podlegają degradacji pod wpływem działania dwóch innych enzymów trzustkowych: hydrolazy estrów cholesterolu i fosfolipazy A2.

Produktem końcowym trawienia tłuszczów są kwasy tłuszczowe oraz monoglicerydy.

1.7.2. Wchłanianie składników pokarmowych

Efektywność wchłaniania jest podwyższona dzięki obecności kosmków i mikrokosmków jelitowych zwiększających w sposób znaczny powierzchnię wchłaniania (do 2 mln cm²). To właśnie w jelicie cienkim większość składników pokarmowych oraz wo-dy ulega wchłanianiu (ryc. 1.6). Po przepasażowaniu treści pokarmowej przez jelito cienkie do jelita grubego dostaje się jedynie ok. 1,5 l miazgi pokarmowej dziennie.

Wchłanianie monosacharydów (glukozy, fruktozy, galaktozy) odbywa się w dwunastnicy i górnym odcinku jelita czczego. Glukoza wchłaniana jest w transporcie czynnym (kotransport z jonami Na⁺ przy udziale transportera SGLT-1 – sodium-glucose cotransporter type 1) oraz z wykorzystaniem transportera GLUT-2 (glucose transporter type 2; dyfuzja ułatwiona), podczas gdy fruktoza – w mechanizmie dyfuzji ułatwionej bez udziału jonów Na⁺ (przy udziale transporterów GLUT-2 i GLUT-5).

Wchłanianie białek (peptydów i aminokwasów) zachodzi w mechanizmie podobnym do wchłaniania glukozy – w aktywnym kotransporcie z jonami Na⁺ i przy udziale różnych typów transporterów.

Rycina 1.6. Podstawowe procesy wchłaniania w jelicie cienkim (opis w tekście).
GLUT (glucose transporter) – transporter glukozowy; SGLT-1 (sodium-glucose cotransporter type 1) – kotransporter sodowo-glukozowy typu 1.

Wchłanianie tłuszczów (monoglicerydów i kwasów tłuszczowych) odbywa się w głównej mierze w mechanizmie dyfuzji prostej, natomiast wchłanianie cholesterolu wiąże się z udziałem transporterów błonowych w mechanizmie transportu aktywnego. Monoglicerydy i kwasy tłuszczowe po przedostaniu się do enterocytów formują na nowo triglicerydy, które łącząc się z cholesterolem i białkami, kształtują duże krople zwane chylomikronami. W tej postaci tłuszcze przedostają się do limfy, a stamtąd do krwi żylnej.

Wchłanianie wody, jonów i witamin zachodzi w jelicie cienkim w mechanizmie transportu biernego i czynnego. Aby zachować izoosmotyczność treści pokarmowej, woda może być transportowana transportem biernym (poprzez osmozę) dwukierunkowo: ze światła jelita oraz do niego. Transport wody jest związany z aktywnym transportem sodu, który „ciągnie” za sobą wodę (osmoza) i jony chlorkowe (Cl–).

Transport jonów magnezu, żelaza (w postaci jonów Fe²⁺ głównie w dwunastnicy) oraz wapnia również jest aktywny. Wchłanianie jonów wapniowych z jelita do krwi zachodzi pod kontrolą witaminy D₃. Wchłanianie jonów wodorowęglanowych odbywa się głównie w górnej części jelita cienkiego. Jony te moją być z powrotem wydzielone do światła przewodu pokarmowego w jelicie grubym, dzięki czemu środowisko mikrobioty bakteryjnej jelita grubego ma odczyn zasadowy, sprzyjający rozwojowi bakterii saprofitycznych.

Wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K) wiąże się z powstawaniem chylomikronów i lipoprotein o bardzo małej gęstości (very-low-density lipoprotein, VLDL), które, podobnie jak tłuszcze, transportowane są do limfy, a stamtąd do krwi żylnej.

Pozostałe witaminy (rozpuszczalne w wodzie) wchłaniane są biernie lub czynnie. Na uwagę zasługuje mechanizm wchłaniania witaminy B₁₂ (w jelicie krętym), który wymaga obecności czynnika wewnętrznego Castle’a produkowanego przez komórki okładzinowe żołądka.

1.8. Trzustka

1.8.1. Budowa i funkcje

Morfologicznie trzustkę można podzielić na trzy części: głowę, trzon i ogon.

Trzustka jako jeden z tzw. wielkich gruczołów trawiennych wydziela przy udziale komórek pęcherzykowych sok trzustkowy (1–4 l/24 h), który jest bogaty w enzymy trzustkowe i dzięki obecności jonów wodorowęglanowych ma odczyn zasadowy.

Przewód trzustkowy, przez który sok trzustkowy dociera do jelita cienkiego, łączy się najczęściej z przewodem żółciowym wspólnym i znajduje ujście w części dwunastnicy zwanej brodawką.

Funkcja endokrynna trzustki sprowadza się do produkcji i sekrecji:

insuliny (komórki β wysp trzustkowych);

glukagonu (komórki α wysp trzustkowych);

somatostatyny (komórki δ wysp trzustkowych);

polipeptydu trzustkowego (komórki F).

1.8.2. Sok trzustkowy – wydzielanie, skład, rola

Sok trzustkowy składa się z enzymów trawiennych produkowanych przez gruczoły zewnątrzwydzielnicze trzustki (komórki pęcherzykowe), wody oraz z jonów, głównie wodorowęglanowych (HCO₃–) wydzielanych przez komórki nabłonkowe wyściełające przewody trzustkowe.

Wśród enzymów trawiennych wymienić należy:

proteazy zaangażowane w trawienie białek: trypsynę i chymotrypsynę (aktywowane przez enterokinazę śluzówki jelita cienkiego), elastazę, karboksypeptydazę;

zaangażowane w trawienie tłuszczów: lipazę trzustkową, fosfolipazę, esterazę cholesterolową;

α-amylazę trzustkową biorącą udział w trawieniu węglowodanów.

Podobnie jak sok żołądkowy, sok trzustkowy wydzielany jest poposiłkowo w trzech fazach: głowowej (za pośrednictwem włókien przywspółczulnych nerwu błędnego), żołądkowej (odruch wago-wagalny) i jelitowej (kwaśna treść z żołądka stymuluje wydzielanie sekretyny z dwunastnicy, a produkty rozpadu białek i kwasy tłuszczowe pobudzają wydzielanie CCK).

Głównym hormonem, który pobudza wydzielanie soku trzustkowego, jest cholecystokinina (CCK), produkowana przez komórki I dwunastnicy. Sekretyna (z komórek S) pobudza komórki przewodów trzustkowych celem wydzielania jonów wodorowęglanowych, których zadaniem jest zmiana odczynu miazgi pokarmowej z kwaśnego na zasadowy i tym samym ochrona dalszej części śluzówki przewodu pokarmowego przed uszkodzeniem.

1.9. Wątroba, żółć

Wątroba położona jest w prawym podżebrzu pod przeponą. Składa się z czterech płatów: prawego (największy), lewego, czworobocznego i ogoniastego.

Komórki wątrobowe, zwane hepatocytami, ułożone są w zraziki. Do wątroby przez tzw. bruzdę poprzeczną znajdującą się między płatami wchodzą naczynia (żyła wrotna, tętnica wątrobowa) i nerwy, a wychodzą z niej żyły wątrobowe, naczynia limfatyczne oraz przewód wątrobowy wyprowadzający żółć z wątroby do pęcherzyka żółciowego i dwunastnicy.

Ze względu na wielość funkcji, jakie wątroba spełnia w organizmie ludzkim, jest ona narządem bogato ukrwionym, a jej unaczynienie ma charakter podwójny: 70–80% krwi otrzymuje z żyły wrotnej (jest to tzw. ukrwienie czynnościowe, w którym żyła wrotna zbiera ubogą w tlen, bogatą zaś w czynniki odżywcze i sole mineralne krew z narządów trzewnych), a 20–30% przez tętnicę wątrobową (ukrwienie odżywcze; krew z aorty bogata w tlen).

Krew żylna z nieparzystych narządów jamy brzusznej trafia do wątroby głównie żyłą wrotną, po czym dociera do naczyń zatokowych znajdujących się między warstwą komórek wątroby, które odgrywają rolę filtra dla wchłoniętych ze światła przewodu pokarmowego substancji oraz toksyn. Następnie krew o zmienionym już składzie chemicznym trafia do żył wątrobowych, a stąd do żyły głównej dolnej. Do naczyń zatokowych trafia również krew tętnicza (z tętnicy wątrobowej). W śródbłonku zatok rezydują makrofagi wątrobowe zwane komórkami Browicza–Kupffera.

Wątroba jest największym narządem w organizmie (waży ok. 1,5 kg). Ma cechy gruczołu wydzielania zewnętrznego (wydziela żółć do światła dwunastnicy i pęcherzyka żółciowego) oraz wewnętrznego (wydziela hormony: insulinopodobny czynnik wzrostu 1 [insulin-like growth factor, IGF-1], angiotensynogen oraz trombopoetynę i erytropoetynę do krwi). Ponadto spełnia wiele funkcji, których naczelnym celem jest utrzymanie prawidłowego składu krwi. Wątrobę często określa się mianem „kombinatu metabolicznego”, ponieważ to właśnie tutaj dochodzi do rozpadu i usuwania zbędnych dla organizmu substancji oraz syntezy i magazynowania potrzebnych.

Do najważniejszych funkcji wątroby należą:

udział w przemianach węglowodanów – synteza, magazynowanie (w formie glikogenu) i uwalnianie glukozy;

udział w przemianach tłuszczów – przekształcanie węglowodanów i białek w tłuszcze, synteza cholesterolu, lipoprotein, rozkładanie tłuszczów do kwasów tłuszczowych, wytwarzanie żółci niezbędnej do trawienia tłuszczów;

udział w przemianach białek – synteza większości białek organizmu (albuminy, globuliny, fibrynogen, białka ostrej fazy, czynniki krzepnięcia), regulacja stężenia poszczególnych aminokwasów we krwi;

magazynowanie witamin (A, B₁₂, D) i żelaza;

odtruwanie (inaktywacja toksyn, leków, hormonów);

funkcja obronna – fagocytoza produktów procesów zapalnych, kompleksów immunologicznych, lipoprotein, wirusów, bakterii, grzybów i pasożytów przez komórki Browicza–Kupffera (makrofagi wątrobowe);

powstawanie (w okresie życia płodowego) oraz rozpad erytrocytów, przemiany hemu.

Hepatocyty odpowiadają za produkcję żółci (0,5–1,2 l/24 h), która bierze udział w rozpuszczaniu i emulgowaniu tłuszczów pokarmowych. Żółć jest następnie magazynowana i zagęszczana w pęcherzyku żółciowym, a jej wydzielanie do dwunastnicy jest stymulowane na drodze nerwowej (widok, zapach, smak pokarmów oraz pobudzenie nerwu błędnego) i hormonalnej (CCK z dwunastnicy).

Żółć zawiera m.in.: wodę, sole kwasów żółciowych (emulgacja tłuszczów), cholesterol, fosfolipidy, glukozę, IgA, białka, jony oraz żółty pigment z rozpadu hemoglobiny – bilirubinę.

Za zagęszczanie i magazynowanie żółci odpowiada niewielki narząd znajdujący się pod wątrobą, w prawej górnej części jamy brzusznej – pęcherzyk żółciowy. Nie jest on niezbędny do prawidłowego trawienia tłuszczów, dlatego po jego usunięciu z powodu np. kamicy pęcherzykowej pacjenci najczęściej nie odczuwają znacznego dyskomfortu, a tylko u niektórych może pojawić się oddawanie luźnych stolców po obfitych i tłustych posiłkach.

Jednorazowo pęcherzyk żółciowy może pomieścić ok. 70 ml żółci.

Stosunki anatomiczne dróg żółciowych i przewodów trzustkowych przedstawiowo na rycinie 1.7.

Rycina 1.7. Stosunki anatomiczne dróg żółciowych i przewodów trzustkowych (opis w tekście i poniżej).
Przewód żółciowy wspólny powstaje z połączenia przewodów pęcherzykowego i wątrobowego. Pod koniec przebiegu łączy się on z przewodem trzustkowym głównym (przewód Wirsunga), a następnie tworzy z nim wspólne ujście do części zstępującej dwunastnicy na brodawce większej. Podobnie do części zstępującej dwunastnicy uchodzi również przewód trzustkowy dodatkowy (przewód Santoriniego), tworząc analogiczną strukturę nazywaną brodawką mniejszą.

1.10. Jelito grube

Anatomicznie jelito grube (okrężnicę) można podzielić na osiem segmentów: kątnicę (jelito ślepe) wraz z wyrostkiem robaczkowym, okrężnicę wstępującą, poprzecznicę, okrężnicę zstępującą, esicę, odbytnicę i odbyt (ryc. 1.8). W odbycie znajdują się dwa zwieracze pełniące ważną funkcję w odruchu defekacji: zwieracz wewnętrzny (zbudowany z mięśni gładkich, pozostaje pod kontrolą autonomicznego układu nerwowego) oraz zwieracz zewnętrzny (mięsień poprzecznie prążkowany, pod kontrolą układu nerwowego somatycznego, zależnego od świadomości).

Rycina 1.8. Budowa anatomiczna jelita grubego (opis w tekście).

Do podstawowych funkcji jelita grubego należą:

wchłanianie wody i elektrolitów;

zagęszczanie treści jelitowej;

gromadzenie i okresowe wydalanie kału;

stworzenie warunków do rozwoju saprofitycznej flory bakteryjnej.

W mikrobiocie jelita grubego wśród szczepów beztlenowych dominują bakterie Bacteroides fragilis i Clostridium sp., natomiast głównymi bakteriami tlenowozależnymi są Escherichia coli oraz Enterobacter aerogenes. Prawidłowa flora bakteryjna jelita grubego jest bezcennym endogennym źródłem witamin K, B i kwasu foliowego, a także krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Bakterie jelita grubego spełniają również funkcję obronną. Ich obecność uniemożliwia rozwój potencjalnie szkodliwych mikroorganizmów odpowiadających za powstawanie niektórych chorób zakaźnych. W ostatnich latach coraz częściej podnosi się dobroczynną rolę trylionów bakterii zasiedlających jelito grube w kontekście leczenia kałem (przeszczep mikrobiomu jelitowego), które wykorzystuje się w celu odtworzenia naturalnej flory bakteryjnej, a co za tym idzie – wzmocnienia odporności w niektórych przewlekłych i ostrych chorobach układu pokarmowego.

Wchłanianie wody jest podstawową funkcją jelita grubego. Jelito grube jest w stanie odzyskać do 90% wody zawartej w treści pokarmowej. Wchłanianie to odbywa się w sposób ciągły nawet ze stolca, który jest już uformowany, dlatego przewlekłe wstrzymywanie stolca prawie zawsze wiąże się ze stwardnieniem zalegających mas kałowych, zaparciami i bolesnym wypróżnianiem. Odwodnienie stolca powyżej 60% objętości wody może być czynnikiem wywołującym ciężkie zaparcia.

Z tego powodu prawidłowa perystaltyka jelita grubego odgrywa kluczową rolę w opróżnianiu przewodu pokarmowego z treści jelitowej.

Perystaltyka jelita grubego charakteryzuje się zmiennością kierunku ruchu (ryc. 1.9). Wśród skurczów charakterystycznych dla mięśniówki okrężnicy wymienia się:

skurcze odcinkowe, które zachodzą jednocześnie w wielu różnych odcinkach okrężnicy (mieszanie zawartości jelita grubego);

skurcze propulsywne obejmujące krótkie segmenty (ruchem wahadłowym przesuwają treść jelitową w kierunku doodbytniczym);

skurcze perystaltyczne;

skurcze masowe obejmujące dłuższe odcinki jelita grubego jednocześnie (20–30 cm).

Po przemieszczeniu się mas kałowych do odbytnicy następują: jej rozciągnięcie, aktywacja mechanoreceptorów i pobudzenie splotu śródściennego jelitowego układu nerwowego. W konsekwencji dochodzi do pobudzenia czynności skurczowej esicy i odbytnicy, rozluźnienia zwieracza wewnętrznego odbytu oraz uczucia parcia na stolec. Następnie przy współudziale tłoczni brzusznej i wskutek masywnych ruchów perystaltycznych przy jednoczesnym skurczu mięśni dźwigaczy odbytu i rozkurczu zwieracza zewnętrznego dochodzi do wydalenia kału. Dodatkowo odruch defekacyjny śródścienny jest wzmocniony odruchem rdzeniowym, w którym uczestniczą ośrodki rdzeniowe z części krzyżowej rdzenia kręgowego (S₂–S₄).

Najsilniejszym bodźcem pobudzającym motorykę jelita grubego jest wypełnienie żołądka po okresie nocnego głodzenia, które wyzwala tzw. odruch żołądkowo-kątniczy (pobudzenie ruchów propulsywnych jelita grubego). Ze względu na to osobom cierpiącym na zaparcia poleca się m.in. picie wody zaraz po przebudzeniu.

Rycina 1.9. Motoryka jelita grubego (opis w tekście).
Niebieskie pola ukazują zwężenie światła jelita grubego podczas skurczu (należy zwrócić uwagę na długość fragmentów ściany jelita zaangażowanych w dany rodzaj skurczu); strzałkami oznaczono kierunek przemieszczenia się treści kałowej pod wpływem poszczególnych typów aktywności skurczowej.
Skurcze perystaltyczne i odcinkowe o podobnej charakterystyce są również obserwowane w jelicie cienkim.

Tabela 1.3. Procesy trawienia w przewodzie pokarmowym

Miejsce wydzielania

Miejsce działania

Bodziec i/lub hormon stymulujący wydzielanie egzokrynne

Enzym

Inne

Substrat

Produkt końcowy trawienia

Ślinianki

Ślina w jamie ustnej

W drodze odruchu nerwowego; widok i zapach pokarmu

Amylaza ślinowa

Skrobia, glikogen

Dekstryny, maltoza

Komórki sekrecyjne żołądka

Sok żołądkowy w żołądku

Obecność pokarmu w jamie ustnej i żołądku/pobudzenie nerwu X/gastryna i histamina

Pepsyna

Lipaza żołądkowa

HCl

Białka,

tłuszcze

Polipeptydy, kwasy tłuszczowe, glicerol

Trzustka

Sok trzustkowy w dwunastnicy i jelicie cienkim

Sekretyna

Cholecystokinina

Amylaza trzustkowa

Trypsyna

Chymotrypsyna

Karboksypeptydaza

Proelastaza

Lipaza trzustkowa

Skrobia,

Polipeptydy, peptydy

Lipidy

Maltoza

Peptydy

Dipeptydy

Aminokwasy

Kwasy tłuszczowe, glicerol

Wątroba

Żółć w dwunastnicy i jelicie cienkim

Sekretyna, gastryna, cholecystokinina

Sole kwasów żółciowych

Lipidy

Micele

Jelito cienkie

Sok jelitowy w jelicie cienkim

Obecność treści pokarmowej w jelicie cienkim

Laktaza

Maltaza

Sacharaza

Amino- i dipeptydazy

Laktoza

Sacharoza

Maltoza

Peptydy

Dipeptydy

Fruktoza, glukoza

Glukoza

Glukoza, galaktoza

Aminokwasy

1.11. Podsumowanie

Rolą układu pokarmowego jest przyjmowanie pokarmu, trawienie i wchłanianie do krwi substancji odżywczych. W procesach trawienia szczególną rolę odgrywają enzymy trawienne, które uwalniane są przez gruczoły układu pokarmowego do jego światła. Bodźcem do wydzielania soków trawiennych zawierających te enzymy są odruchy nerwowe oraz hormony przewodu pokarmowego regulujące jego czynność wydzielniczą i motoryczną.

Sumaryczne zestawienie udziału hormonów przewodu pokarmowego i enzymów w procesach trawienia przedstawia tabela 1.3.

Piśmiennictwo

1. Blanchard J.: Gastrointestinal absorption. I. Mechanisms. Am. J. Pharm. Sci. Support Public Health 1975; 147(5): 135–146.

2. Browning K.N., Travagli A.R.: Central nervous system control of gastrointestinal motility and secretion and modulation of gastrointestinal functions. Compr. Physiol. 2014; 4(4): 1339–1368.

3. Dawes C., Pedersen A.M.L., Villa A. i wsp. : The functions of human saliva: A review sponsored by the World Workshop on Oral Medicine VI. Arch. Oral Biol. 2015; 60(6): 863–874.

4. Greenwood-Van Meerveld B., Johnson A.C., Grundy D.: Gastrointestinal physiology and function. Handb. Exp. Pharmacol. 2017; 239: 1–16.

5. Guyton A., Hall J.: Textbook of Medical Physiology (wyd. 13). Saunders, Philadelphia 2015.

6. Henderson J.M.: Gastrointestinal Physiology (wyd. 6). Mosby, St. Louis 2001.

7. Jolliffe D.M.: Practical gastric physiology. CEACCP 2009; 9(6): 173–177.

8. Kiela P.R., Ghishan F.K.: Physiology of intestinal absorption and secretion. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2016; 30(2): 145–159.

9. Maurer A.H.: Gastrointestinal motility; Part 1: Esophageal transit and gastric emptying. J. Nucl. 2015; 56(8): 1229–1238.

10. Maurer A.H.: Gastrointestinal motility; Part 2: Small-bowel and colon transit. J. Nucl. Med. 2015; 56(9): 1395–1400.

11. Sarna S.K., Otterson M.F.: Gastrointestinal motility: Some basic concepts. Pharmacology 1988; 36(supl. 1): 7–14.

12. Silverthorn D.U.: Human Physiology: An Integrated Approach (wyd. 7). Pearson, London 2015.

13. Whitcomb D.C., Lowe M.E.: Human pancreatic digestive enzymes. Dig. Dis. Sci. 2007; 52(1): 1–17.