© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2016

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Wydawca: Jolanta Jedlińska

Redaktor merytoryczny: Magdalena Pluta

Producent: Magdalena Preder

Projekt okładki i stron tytułowych: Michał Bator

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwa Lekarskigo PZWL: Marcin Kapusta / konwersja.virtualo.pl

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2016 r., (wyd. I)

Warszawa 2016

ISBN 978-83-200-5121-6

Wydawnictwo Lekarskie PZWL

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695-43-21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680-44-88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Wydawca nie ponosi odpowiedzialności za treść ogłoszeń zamieszczonych przez reklamodawców.

AUTORZY

dr hab. n. med., prof. nadzw. Marta Anczewska

I Klinika Psychiatryczna

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

dr n. med. Anna Zofia Antosik-Wójcińska

II Klinika Psychiatryczna

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

dr hab. n. med. Wiesław Jerzy Cubała

Klinika Psychiatrii Dorosłych

Gdański Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Dominika Dudek

Zakład Zaburzeń Afektywnych

Katedra Psychiatrii

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

dr n. med. FECSM Justyna Holka-Pokorska

III Klinika Psychiatryczna

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

dr n. med. Rafał Jaeschke

Zakład Zaburzeń Afektywnych

Katedra Psychiatrii

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

dr hab. n. med., prof. UM Jan Jaracz

Klinika Psychiatrii Dorosłych

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Marek Jarema

III Klinika Psychiatryczna

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

dr n. med. Dorota Łojko

Klinika Psychiatrii Dorosłych

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

lek. Małgorzata Maj

III Klinika Psychiatryczna

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

lek. Monika Michalak

III Klinika Psychiatryczna

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

dr n. med. Sławomir Murawiec

Centrum Terapii Dialog w Warszawie

dr hab. n. med. Tomasz Pawłowski

Katedra Psychiatrii

Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

lek. Kama Katarasińska-Pierzgalska

III Klinika Psychiatryczna

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

dr n. med. Agnieszka Remlinger-Molenda

Klinika Psychiatrii Dorosłych

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

lek. Rodryg Reszczyński

III Klinika Psychiatryczna

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Joanna Rymaszewska

Katedra Psychiatrii

Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

lek. Katarzyna Sadowska

III Klinika Psychiatryczna

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

dr n. med. Marcin Siwek

Zakład Zaburzeń Afektywnych

Katedra Psychiatrii

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

dr n. med. Tomasz Szafrański

specjalistyczna praktyka lekarska w Warszawie

lek. Agnieszka Szaniawska-Bartnicka

III Klinika Psychiatryczna

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

dr n. med. Adam Woźniak

III Klinika Psychiatryczna

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

PRZYPADEK 1
Leczenie normotymiczne w chorobie afektywnej dwubiegunowej (lamotrygina)

Marek Jarema

OPIS PACJENTA

Mężczyzna, lat 56, wykształcenie niepełne wyższe, rozwiedziony, syn w wieku 30 lat. Mieszka samotnie. Pracuje w administracji spółdzielni mieszkaniowej, w pracy radzi sobie „średnio”. Oznacza to, że bywają okresy, kiedy jest sprawny zawodowo, wszelkie czynności wykonuje na czas, nie zabiera mu to zbyt dużo energii. Wykazuje przy tym własną inicjatywę, co czasami spotyka się z aprobatą współpracowników i przełożonych, a czasami z dezaprobatą – w opinii współpracowników ma „zbyt wiele pomysłów naraz”; zdarza się, że są to pomysły nieszablonowe, które nie mieszczą się w ramach standardowych działań pracowników spółdzielni. Bywają jednak i takie okresy, kiedy pacjent czuje się zniechęcony, jest wówczas mało aktywny, trzeba mu przypominać o potrzebie wykonania prostych czynności zawodowych. Współpracownicy skarżą się wtedy, że „muszą za niego pracować”, że w ciągu dnia potrafi być bezczynny mimo natłoku zadań do wykonania, a zwracanie mu uwagi na konieczność zmobilizowania się nie odnosi skutku. Zaprzyjaźnionym osobom skarżył się w takich chwilach, że nie ma ochoty na jakiekolwiek działanie, że najchętniej zamknąłby się w sypialni (ale nie może spać) i chciałby, żeby „nikt od niego nic nie chciał”. Pacjent był żonaty przez 25 lat, ale przez ostatnie 4–5 lat małżeństwo było coraz mniej satysfakcjonujące. Żona od wielu lat zarzucała mu, że nie współuczestniczy w wychowywaniu syna, że się nim nie interesuje. Zdarzało się jednak, że w okresach, kiedy pacjent odczuwał nadmiar energii, zachęcał syna do różnych aktywności, czasem nieadekwatnych dla nastolatka, np. uczestniczenia w zakrapianej alkoholem imprezie, ćwiczenia poślizgów kontrolowanych nieprzystosowanym do tego autem, w warunkach ruchu drogowego i dużej szybkości albo udziału w wysokogórskich wspinaczkach (w których pacjent nie miał żadnego doświadczenia ani umiejętności).

Pożycie małżeńskie zaczęło się psuć, od kiedy żona powzięła podejrzenia co do wierności małżonka. Jako pracownik administracji spółdzielni często brał on udział w inspekcjach różnych obiektów należących do spółdzielni, w czasie których dochodziło do licznych spotkań z mieszkańcami domów, administrowanych przez spółdzielnię. Anegdotyczne wśród jej pracowników stało się zainteresowanie pacjenta pewnym problemem technicznym, jaki wystąpił w jednym z mieszkań. Otóż mieszkanka tego domu zgłosiła swego czasu awarię okna, polegającą na jego rozszczelnieniu. Szczególnie w okresie zimowym awaria ta była uciążliwa, gdyż wskutek nieszczelności temperatura we wnętrzu mieszkania była zdecydowanie za niska, mieszkanka musiała więc dogrzewać mieszkanie. Problem zgłosiła do administracji, gdzie zajął się nim nasz pacjent. Po pierwszej wizycie, wykonanej w celu oceny zasadności interwencji w sprawie drzwi balkonowych, odbył jeszcze kilka dodatkowych wizyt, nieuzasadnionych z punktu widzenia administracyjnego. W poufnej rozmowie przyznał jednemu ze współpracowników, że powodem kolejnych wizyt była głównie chęć zobaczenia właścicielki mieszkania, dość atrakcyjnej – według pacjenta – osoby. Snuł nawet opowieści dotyczące jakoby narastającej relacji bardziej intymnej z ową panią, co u słuchających wzbudzało raczej wesołość niż ciekawość, ale informacje te dotarły do żony pacjenta, która zaczęła podejrzewać go o zdradę. Należy podkreślić, że taka aktywność chorego miała miejsce w okresie jego wzmożonego samopoczucia. Natomiast w okresie, gdy czuł się smutny i zniechęcony, zupełnie nie interesował się kontaktami intymnymi, co żona uznała również za dowód jego niewierności. W rezultacie, ponieważ mąż nie kwapił się z wyjaśnieniami dotyczącymi jego kontaktów z innymi kobietami, a jego relacje z żoną cechowały się coraz większą oziębłością, do czego dołączyły się różnice w ich poglądach na wychowywanie syna, przed 6 laty małżonkowie zadecydowali początkowo o separacji, a następnie o rozwodzie.

WYWIAD

Od byłej żony i syna wiadomo, że wahania samopoczucia pacjenta występowały już od dawna (nawet 20 lat), ale kobieta kładła je na karb zaangażowania w pracę i panującej tam „nerwowej” atmosfery, o czym mąż jej wielokrotnie mówił. Natomiast od chwili urodzenia się ich syna mąż miał zupełnie inne wyobrażenie o jego wychowywaniu niż ona. Matka kładła nacisk na postępy w nauce syna, na rozwijanie jego – adekwatnych do wieku i środowiska – zainteresowań, natomiast mąż zupełnie jej w tym nie wspierał. Bywało, że wyrażał się lekceważąco o obowiązkach szkolnych, natomiast czasami namawiał syna na dziwne aktywności (opisane poniżej) i dziwił się, że ona nie podziela jego entuzjazmu, np. wobec perspektywy wspinaczki z 5-letnim wówczas synem po Tatrach Wysokich. Ponadto była żona podała, że mąż miewał okresy bezzasadnie dobrego samopoczucia, snuł wówczas mało realne plany na przyszłość (np. że wygra na loterii i wyjedzie w rejs dookoła świata i że zdarzy się to już za 2 tygodnie, podczas gdy nawet nie próbował kupić losu na tę loterię). W okresie wzmożonej aktywności był uciążliwy, dużo mówił, rozwijał w rozmowie wiele wątków. Na przykład podczas oglądania filmu w telewizji wtrącał się w dialogi między aktorami, jakby zatracał dystans między tym, co się działo na ekranie a rzeczywistością. Mówił przy tym, że ma talent, że powinien był zostać aktorem, bo „sam by to lepiej zagrał”. Kilka lat temu udał się do teatru i żądał od dyrektora zatrudnienia go w charakterze aktora (nie mając do tego żadnych kwalifikacji). W okresach nadmiernie dobrego samopoczucia, które trwały zwykle ok. 2 tygodni, snuł plany robienia poważnych inwestycji finansowych (mimo braku środków), twierdził, że „on wszystko załatwi”. Mało spał, niewiele jadł. Te okresy nadmiernie dobrego samopoczucia występowały od mniej więcej 20 lat, ale początkowo miały łagodny charakter i nie stwarzały problemu w ich życiu. Z czasem ich częstość zmalała (do ok. jednego razu w roku), ale intensywność wzrosła – pacjent był wówczas uciążliwy w zachowaniu, kłótliwy, nie rozumiał, że otoczenie nie podziela jego przekonania o posiadanych przez niego różnych zaletach i przewagach. Przed mniej więcej 10 laty, po okresie nadmiernie dobrego samopoczucia, zdarzyło się, że stał się apatyczny, zniechęcony i mało odzywał się do innych. Było to jawne przeciwieństwo tego, co się z nim działo w poprzednim okresie. W pracy bywał niezdyscyplinowany, mało skuteczny w wykonywaniu zadań, często się zamyślał, siedział bezczynnie, niechętnie odpowiadał na zaczepki współpracowników. Mówił, że jest zmęczony, wypalony zawodowo, że czynności, które wykonuje, są bez sensu oraz że nie widzi potrzeby, by cokolwiek robić. W domu był bezczynny, nie interesował się telewizją ani nie odzywał się do domowników. Najchętniej polegiwał na kanapie wpatrzony w sufit. Pytany, co się dzieje, odpowiadał „dajcie mi spokój”. Zauważono, że zaniedbywał się higienicznie, nie dbał o wygląd. Miał trudności ze snem (głównie z zaśnięciem). W ostatnim okresie powiedział synowi, że budzi się nad ranem ok. trzeciej–czwartej godziny i nie może już zasnąć. Przyznał ponadto, że „nie chce mu się żyć”, ale nie mówił wprost o myślach czy próbach samobójczych.

Pacjent dotychczas poważnie nie chorował, ale miał złamaną rękę (w czasie intensywnych ćwiczeń fizycznych) i dość częste przeziębienia. Stan uzębienia wskazuje na liczne ubytki i wymaga gruntownej interwencji stomatologicznej. Nie przebył poważnego urazu głowy. Miewa podwyższone wartości ciśnienia tętniczego krwi (ok. 140/100 mm Hg) i z tego powodu przyjmuje lek enalapryl w dawce 10 mg rano. Alkohol pije w okresach nadmiernie dobrego samopoczucia, w większych ilościach (np. butelkę wina lub ok. 250 ml wódki albo sześć piw dziennie); w okresie gdy jest smutny i zniechęcony, nie pije alkoholu w ogóle. Narkotyków nigdy nie brał. W rodzinie matka także miała zmienne nastroje – jak mówi pacjent, „raz była smutna, raz wesoła”, ale nigdy się z tego powodu nie leczyła.

DOTYCHCZASOWE LECZENIE

Pacjent zgłosił się do psychiatry po raz pierwszy przed ok. 7 laty, za namową ówczesnej żony oraz współpracowników. Był wtedy w okresie złego samopoczucia, smutny, zniechęcony, mało aktywny. Bezpośrednią przyczyną zgłoszenia się do psychiatry była sugestia lekarza rodzinnego, do którego mężczyzna udał się z powodu uporczywej bezsenności. Lekarz podstawowej opieki zdrowotnej (POZ) zlecił pacjentowi zolpidem w dawce 10 mg na noc, który początkowo skutkował poprawą zasypiania, ale po ok. 3 tygodniach przyjmowania tego leku pacjent zauważył, że „przestał on działać”. Samowolnie zwiększył dawkę do 20 mg/noc, ale skutek tego nie był zadowalający.

Po kolejnej wizycie u lekarza POZ zmieniono lek na estazolam w dawce 5 mg wieczorem i hydroksyzynę w dawce 25 mg przed pójściem spać. Spowodowało to krótkotrwałą poprawę zasypiania, ale po tygodniu efekt ten zniknął. Pacjent samowolnie zwiększył dawkę hydroksyzyny do 50, a potem 75 mg. Zasypiał łatwiej, ale następnego dnia czuł się ospały, nie mógł się skupić, myślał tylko o tym, by usiąść i zamknąć oczy (zdrzemnąć się w ciągu dnia). Dodatkowo brakowi wyraźnej poprawy parametrów snu towarzyszyło narastające uczucie przygnębienia, zniechęcenia i smutku. Pacjent twierdził, że w dzień czuje się fatalnie, a perspektywa nocy nie przynosi mu pocieszenia, bo „będzie się męczył, nie mogąc zasnąć”.

Po kolejnej wizycie u lekarza rodzinnego został przed 5 laty skierowany znowu na konsultację psychiatryczną. Psychiatra rozpoznał „depresję” i zalecił stosowanie tianeptyny w dawce 3 × 12,5 mg. Lek ten pacjent brał regularnie przez mniej więcej 2 miesiące. Początkowo poczuł się lepiej, miał więcej energii, udawało mu się zmobilizować w pracy, w domu jednak w dalszym ciągu był bezczynny. Lek tolerował dobrze, ale po 6 tygodniach jego stosowania zauważył, że kłopoty ze snem znowu narastają. Nie mógł zasnąć, w nocy się budził, natomiast rano trudno mu było wstać. W dzień miewał ochotę na drzemki. Stracił apetyt, schudł 3 kg w 2 miesiące. Pod koniec 2-miesięcznego okresu przyjmowania tianeptyny poczuł się nagle – właściwie z dnia na dzień – rześki, bardziej sprawny. Jak twierdzi, „życie nabrało rumieńców”. Uznał, że został wyleczony, w ciągu 2 dni przerwał więc przyjmowanie leku. Nastąpił u niego okres dobrego (nadmiernie) samopoczucia, który trwał ok. 3 tygodni, po czym znowu pojawiły się przygnębienie, zniechęcenie, mała aktywność. Problemy ze snem utrzymywały się cały czas, ale pacjent – będąc w dobrym nastroju – je bagatelizował. Samorzutnie wrócił do przyjmowania tianeptyny, ale po 2 tygodniach zażywania leku nie zauważył poprawy. Zgłosił się do psychiatry, który poradził mu odczekanie jeszcze 2 tygodni leczenia tianeptyną, gdyż „efekt terapii lekiem przeciwdepresyjnym widać po ok. 4 tygodniach”. Pacjent przyjmował tianeptynę w dawce 3 × 12,5 mg mimo braku poprawy, a nawet stopniowego zwiększania się nasilenia smutku i bezczynności. W pracy koledzy skarżyli się przełożonym, że pacjent nic nie robi, że muszą za niego wykonywać proste czynności, że się do nich nie odzywa.

Syn, zaniepokojony stanem ojca, którego odwiedził, zaprowadził go do psychiatry, który zlecił zmianę leku na fluoksetynę w dawce 20 mg rano i wydał zwolnienie lekarskie na 30 dni. Po 4 tygodniach leczenia fluoksetyną stan pacjenta zaczął się szybko poprawiać: pojawiło się poczucie energii, wstąpił w niego optymizm, aktywnie odrabiał zaległości w pracy. Nadal mało jadł i tracił na wadze (2 kg w 4 tygodnie). Ponieważ zwolnienie się skończyło, wrócił do pracy, gdzie wykazywał dużo energii, miał wiele pomysłów i udzielał się towarzysko (czego dotychczas nie robił). Zaprzestał brania leku. Po kilku tygodniach odzyskał „równowagę”, jak to sam określił, nie był już nadmiernie aktywny, czuł się dobrze.

Mniej więcej po pół roku względnie dobrego samopoczucia pojawiły się znowu trudności ze snem, zniechęcenie i smutek. Mężczyzna miał wrażenie, że życie nie ma sensu, zaczął rozmyślać o tym, że lepiej byłoby nie żyć, ale nikomu o tym nie mówił. Był mało wydolny w pracy, w domu cały czas leżał. Nie miał apetytu i schudł. Nie dbał o siebie. Współpracownicy powiadomili o tym byłą żonę, która zawiozła go do izby przyjęć szpitala psychiatrycznego. Tam skonsultował go lekarz psychiatra, rozpoznał depresję i zlecił przyjmowanie amitryptyliny początkowo w dawce 2 × 25 mg, następnie zwiększanej co 3 dni o 25 mg do maksymalnej dawki 150 mg/24 h. Lekarz zalecił też zwolnienie z pracy na 4 tygodnie.

Ponieważ stan pacjenta w czasie tego leczenia nie poprawiał się, on sam zwiększył dawkę leku do 200 mg dziennie. Pojawiły się wyraźne zaburzenia widzenia, trudności w oddawaniu moczu, zatwardzenie, tachykardia. Pacjent wezwał pogotowie, które zawiozło go na oddział chorób wewnętrznych, gdzie wykonano elektrokardiogram (stwierdzono tachykardię i zmiany w okresie repolaryzacji komór), zalecono odstawienie amitryptyliny i podanie propranololu w dawce 2 × 10 mg. Ponieważ stan chorego (smutek, brak aktywności, myśli rezygnacyjne) nie ulegał poprawie, mężczyzna sam zgłosił się do izby przyjęć szpitala psychiatrycznego, gdzie został przyjęty na oddział psychiatryczny z rozpoznaniem „depresji”. W odniesieniu do stanu psychicznego stwierdzono: kontakt niechętny, wypowiedzi skąpe, monosylabowe, skargi na smutek, małą aktywność, poczucie, że życie nie ma sensu, lęk, bezsenność. Wykonano badanie tomografii komputerowej głowy, które nie wykazało istotnych zmian. Podstawowe badania laboratoryjne były prawidłowe. W elektroencefalogramie czynność podstawowa wynosiła 7–8 Hz, bez patologicznych grafoelementów. Podano wenlafaksynę w dawce 150 mg/24 h, po 2 tygodniach dawkę zwiększono do 225 mg/24 h. Zauważono nieznaczną poprawę w stanie pacjenta, w sensie mniejszego nasilenia smutku i lęku, ale nadal utrzymywały się kłopoty ze snem (wybudzanie się wcześnie rano). Dodatkowo chory otrzymał promazynę w dawce 25 mg, a następnie 50 mg na noc, z miernym efektem. Pojawiły się natomiast wahania ciśnienia tętniczego krwi: od 140/100 do 165/105 mm Hg i okresowo tachykardia. Zwiększenie dawki enalaprylu, a potem dodanie hydrochlorotiazydu nie przyniosły spodziewanego efektu. Zdecydowano o zmianie leku przeciwdepresyjnego na citalopram w dawce 20 mg. Po kilku tygodniach stwierdzono poprawę nastroju, stopniowy wzrost aktywności pacjenta. Po 6 tygodniach leczenia mężczyzna poprosił o wypis, gdyż czuł się dobrze i chciał się zająć pracą i domem.

Po wypisie wykazywał narastającą aktywność, jednak pojawiły się trudności w zasypianiu. Gdy odwiedził go syn, stwierdził, że ojciec jest niespokojny, mówi dużo, ma wiele pomysłów. Nakłonił go do wizyty u psychiatry, który orzekł konieczność zmiany leczenia. Pacjent zareagował na to agresją, mówiąc: „Co, znowu inny lek?”. Zdecydowanie odmówił zarówno zmiany leku, jak i kontynuacji leczenia citalopramem. Ponieważ narastała jego aktywność, nie spał, w pracy nie mógł się skupić, miał wiele mało realnych pomysłów dotyczących usprawnień w pracy, co wzbudziło zastrzeżenia jego przełożonych co do jego przydatności jako pracownika.

Syn coraz częściej go odwiedzał. Pewnego dnia stwierdził, że ojciec pisze plan zawiązania korporacji zawodowej, chaotyczny i nierealny, w którym pozycjonuje się jako prezes zarządu, zakładając, że będzie pobierał wielotysięczne pobory, nie uwzględniając żadnych możliwości osiągania zysków przez tę korporację. Był przy tym agresywny wobec syna, wielomówny i napięty. Syn zmusił ojca do wizyty w izbie przyjęć szpitala psychiatrycznego. Stwierdzono, że pacjent wymaga leczenia szpitalnego i przyjęto go (za jego zgodą) na oddział. Stwierdzono zespół hipomaniakalny, podano olanzapinę w dawce 10 mg/24 h. Po kilku dniach pacjent się uspokoił, lepiej spał, zgłaszał mniej pomysłów co do swojej dalszej aktywności. Po 3 tygodniach leczenia olanzapiną w dawce 15 mg/24 h zaczął się skarżyć na spowolnienie, senność w ciągu dnia i nadmierny apetyt. Był mało aktywny, niechętnie kontaktował się z innymi pacjentami. Zgłaszał zniechęcenie, brak zainteresowania jakimikolwiek aktywnościami, twierdził, że czuje się smutny. Przeprowadzone badania laboratoryjne wykazały wzrost stężenia glukozy na czczo do 125 mg% oraz cholesterolu całkowitego do 290 mg%. Pacjent przytył ok. 5 kg w ciągu 4 tygodni leczenia. Z tego względu zdecydowano o zmianie leczenia na pochodne kwasu walproinowego, w dawkach wzrastających: początkowo podawano 500 mg/24 h, a następnie zwiększano dawkę do 1000 mg/24 h. Pacjent cieszył się z powodu zmniejszenia apetytu, ale nadal utrzymywało się poczucie osłabienia i zniechęcenia. Coraz częściej skarżył się na smutek, był bezczynny, unikał kontaktów z innymi pacjentami. Po 4 tygodniach od rozpoczęcia leczenia walproinianami chory zażądał zmiany leku, gdyż ten go „otumaniał”. Ponieważ kategorycznie odmówił dalszego przyjmowania walproinianów, zmieniono lek na lamotryginę, w dawkach wzrastających od 25 mg w 1. tygodniu, potem 2 × 25 mg/24 h przez 10 dni, następnie do dawki 100 mg/24 h w ciągu 4 tygodni. Po kilkunastu dniach pacjent samorzutnie zgłosił poprawę samopoczucia. Mówił, że czuje się mniej smutny, że zaczyna myśleć o innych sprawach niż jego choroba i pobyt w szpitalu. W 6 tygodni od rozpoczęcia podawania lamotryginy pacjent był w wyrównanym obojętnym nastroju, wykazywał zainteresowanie dalszą pracą zawodową, chętniej nawiązywał kontakty z innymi pacjentami. Spał dobrze, jadł umiarkowanie, ale nie przybierał na wadze. Stężenie glukozy na czczo wynosiło 105 mg%, a cholesterolu całkowitego – 215 mg%. Pacjent wyszedł na 1-dniową przepustkę, pojechał do domu, zajmował się porządkowaniem mieszkania, zapłacił zaległe rachunki. Po kolejnej udanej przepustce weekendowej poprosił o wypis ze szpitala. Został wypisany z rozpoznaniem choroby afektywnej dwubiegunowej, z przebytym epizodem hipomanii, z zaleceniem dalszego leczenia ambulatoryjnego psychiatrycznego oraz przyjmowania 125 mg lamotryginy/24 h w dawkach podzielonych, kontroli stężenia glukozy i lipidogramu, przestrzegania diety ubogiej w węglowodany i tłuszcze zwierzęce oraz powstrzymania się od picia alkoholu.

ROZPOZNANIE

Rozpoznanie choroby afektywnej dwubiegunowej (ChAD) postawiono w stosunkowo odległym czasie od chwili wystąpienia objawów, sugerujących tę chorobę. Początkowo rozpoznawano u pacjenta zaburzenia lękowe, następnie depresję. Wydaje się, że dokładny wywiad zebrany od chorego i jego bliskich pozwalał na o wiele wcześniejsze rozpoznanie ChAD. Przemawiało za tym występowanie okresów wzmożonego samopoczucia, pobudzenia, bezsenności, na zmianę z okresami przygnębienia, zniechęcenia, apatii, smutku. Co prawda, pacjent relacjonował, że występowały okresy, gdy pił większe ilości alkoholu i wówczas czuł się podniecony, miał wiele pomysłów, czuł, że ma specjalne pozytywne cechy, ale dokładny wywiad pozwala ustalić, iż najpierw pojawiały się u niego niczym niesprowokowane poczucie nadmiaru energii, nadaktywność, bezsenność, wielkościowe przekonania, a dopiero na bazie tego samopoczucia przyjmował większe ilości alkoholu. Jest to o tyle istotne, że rozpoznanie zespołu maniakalnego/hipomaniakalnego w przebiegu ChAD możliwe jest wówczas, gdy stan psychiczny chorego nie został wywołany działaniem substancji psychoaktywnych. Oczywiście zdarza się dość często, że chorzy na ChAD przyjmują substancje psychoaktywne, które z kolei generują u nich pogorszenie samopoczucia (np. zespół hipomaniakalny), ale taka koincydencja nie decyduje o nierozpoznawaniu ChAD, gdyż chodzi o osoby, u których już w przeszłości występował co najmniej jeden epizod manii lub hipomanii, bez udziału substancji psychoaktywnych.

W rozpoznaniu różnicowym u tego chorego można brać pod uwagę także organiczne zaburzenia nastroju, co jednak wydaje się mało prawdopodobne z uwagi na brak ewidentnego czynnika etiologicznego. Z czynników obciążających, które ewentualnie mogłyby nasuwać podejrzenie zaburzeń na tle organicznym, można wymienić jedynie nadciśnienie tętnicze, ale było ono umiarkowane i stosunkowo dobrze kontrolowane przez leczenie farmakologiczne.

KOMENTARZ

W ocenie dotychczasowego postępowania terapeutycznego należy skupić się przede wszystkim na próbie ustalenia, kiedy objawy zgłaszane przez chorego i obserwowane przez jego otoczenie, jak również rejestrowane w dokumentacji medycznej pozwalały na właściwe rozpoznanie (tzn. rozpoznanie choroby afektywnej dwubiegunowej). Jak wiadomo, początkowo pacjent był leczony objawowo agonistami receptora GABA (kwas gamma-aminomasłowy; zolpidem) i pochodnymi benzodiazepiny (estazolam). Należy stwierdzić, że takie postępowanie jest stosunkowo częste wobec pacjentów, którzy zgłaszają się do lekarzy POZ ze skargą na bezsenność. Trzeba jednak podkreślić, że lekarz powinien zawsze prowadzić pogłębioną diagnostykę dolegliwości, które pacjent zgłasza, gdyż powierzchowne potraktowanie problemu i zastosowanie jedynie leczenia objawowego, bez wnikania w ewentualne przyczyny złego samopoczucia chorego, może przynieść istotne opóźnienie w zapewnieniu mu pomocy adekwatnej do potrzeb.

Kolejne etapy leczenia pacjenta to próby stosowania leków przeciwdepresyjnych w związku ze zgłaszanymi przez niego skargami, takimi jak: „czuł się ospały, nie mógł się skupić, myślał tylko o tym, by usiąść i zamknąć oczy (zdrzemnąć się w ciągu dnia)”. Dodatkowo brakowi wyraźnej poprawy parametrów snu towarzyszyło narastające uczucie przygnębienia, zniechęcenia, smutku. Pacjent twierdził, że w dzień czuje się fatalnie, a perspektywa nocy nie przynosi mu pocieszenia, bo „będzie się męczył, nie mogąc zasnąć”. Powstaje pytanie, czy już wówczas lekarz psychiatra miał możliwość oceny, że u pacjenta wcześniej wystąpił stan hipomaniakalny. Jeżeli nie, to podanie leku przeciwdepresyjnego wydaje się uzasadnione. Jeżeli tak, to najprawdopodobniej bardziej właściwą formą terapii byłoby podanie leku normotymicznego, bez podawania leku przeciwdepresyjnego. Tymczasem pacjentowi podano lek przeciwdepresyjny, rozpoznając „depresję”, a więc bez sugestii diagnostycznych w kierunku ChAD. Powstaje pytanie, czy zastosowane leki przeciwdepresyjne były trafnie dobrane do potrzeb tego mężczyzny? Oczywiście każdy lek przeciwdepresyjny może być stosowany w leczeniu depresji, ale doświadczenie kliniczne uczy, że jeżeli skargi pacjenta dotyczą objawów depresyjnych z wyraźnym akcentem na bezsenność, lepsze efekty przynoszą leki przeciwdepresyjne o działaniu lekko sedującym, np. agomelatyna, doksepina, mianseryna, mirtazapina, trazodon. Jak się okazało, leczenie tianeptyną początkowo dało dobre efekty, ale z czasem zaczęły narastać kłopoty ze snem, po czym wystąpiła zmiana fazy ChAD. Podobnie było przy zmianie leczenia z tianeptyny na fluoksetynę. Z opisu zachowania pacjenta można wnosić, że w czasie leczenia fluoksetyną zanosiło się także na zmianę fazy z depresyjnej na hipomaniakalną („pojawiło się poczucie energii, wstąpił w niego optymizm, aktywnie odrabiał zaległości w pracy, wrócił do pracy, gdzie wykazywał dużo energii, miał wiele pomysłów, udzielał się towarzysko, czego dotychczas nie robił”), ale pacjent sam leczenie fluoksetyną przerwał.

Kolejna próba stosowania leku przeciwdepresyjnego – amitryptyliny, zakończyła się niepowodzeniem z powodu złej tolerancji leczenia: wystąpiły wyraźne zaburzenia widzenia, trudności w oddawaniu moczu, zatwardzenie, tachykardia. Ze względu na te objawy nietolerancji, jak i utrzymywanie się objawów depresyjnych podano wenlafaksynę. W czasie leczenia tym lekiem wystąpiło pogorszenie parametrów ciśnienia krwi (wcześniej już pacjent miał nadciśnienie tętnicze i przyjmował enalapryl), trudne do skorygowania leczeniem przeciwnadciśnieniowym. Zmusiło to lekarza do kolejnej zmiany leczenia, tym razem na citalopram. Leczenie to jednak nie zakończyło się sukcesem, gdyż w czasie przyjmowania tego leku pojawiły się objawy sugerujące zmianę fazy na zespół submaniakalny („wykazywał narastającą aktywność, pojawiły się trudności w zasypianiu, syn stwierdził, że ojciec jest niespokojny, mówi dużo, ma wiele pomysłów”).

Dopiero w tym momencie zastosowano u chorego lek, który działał przeciwmaniakalnie, ale także jest lekiem normotymicznym – olanzapinę. Należy się zastanowić, czy taka decyzja nie była spóźniona, skoro już wcześniej dostępne były informacje zarówno o tym, że pacjent miewał objawy maniakalne, jak i o tym, że leczenie przeciwdepresyjne przerywano z powodu zmiany fazy depresyjnej na hipomaniakalną. Wydaje się, że odpowiedź na to pytanie jest dość prosta: jeżeli w przebiegu choroby (depresji) występują albo zespoły maniakalne, albo hipomaniakalne, nawet jeżeli ich obraz nie jest pełny (czyli nie zostały spełnione wszystkie kryteria epizodu manii lub hipomanii), należy rozważyć rozpoznanie ChAD. Za taką diagnozą musi iść decyzja o podaniu leku normotymicznego. Standardy leczenia farmakologicznego wskazują wyraźnie, że podstawowym lekiem w ChAD jest lek normotymiczny. Dlatego u chorych z rozpoznaniem ChAD należy jak najszybciej rozpocząć leczenie takim preparatem, nawet wtedy, kiedy w obrazie klinicznym dominują objawy depresyjne.

Najczęstszym problemem terapeutycznym, z którym musi się zmierzyć klinicysta, jest pytanie, czy choremu na ChAD, u którego występują wyraźne cechy depresji, należy podać lek przeciwdepresyjny. Jednoznaczna odpowiedź na to pytanie jest trudna, gdyż decyzja o podaniu leku przeciwdepresyjnego musi być poprzedzona wnikliwą analizą zysków i strat. Spodziewany zysk to z pewnością łagodzenie objawów depresyjnych, w tym poprawa subiektywnego poczucia chorego, że jest dobrze leczony, że może pozbyć się uciążliwych objawów, że może jeszcze normalnie funkcjonować. Natomiast trzeba wziąć pod uwagę także ryzyko, jakie niesie podawanie leku przeciwdepresyjnego w ChAD. Polega ono przede wszystkim na zmianie fazy z depresyjnej na maniakalną. Nie u każdego pacjenta takie ryzyko istnieje, ale nie można go wykluczyć, zwłaszcza gdy dane z wywiadu sugerują, że uprzednie leczenie przeciwdepresyjne doprowadziło do wystąpienia zespołu maniakalnego lub hipomaniakalnego. W takim przypadku podanie leku przeciwdepresyjnego w monoterapii jest niewskazane, a i dołączenie leku przeciwdepresyjnego do leku normotymicznego wydaje się ryzykowne. Strategia polegająca na połączeniu leku normotymicznego z lekiem przeciwdepresyjnym może być zaakceptowana dopiero wtedy, gdy monoterapia lekiem normotymicznym okazuje się nieskuteczna w łagodzeniu objawów depresji. Konieczne jest więc upewnienie się, że:

♦ rozpoznanie ChAD nie budzi wątpliwości;

♦ podawany lek normotymiczny jest właściwym lekiem dla danego pacjenta, przyjmowany jest w odpowiedniej dawce i upłynął odpowiednio długi okres leczenia, aby móc ocenić jego skuteczność;

♦ pacjent z pewnością współpracuje w leczeniu (tzn. przyjmuje leki);

♦ depresja jest na tyle nasilona, że zdecydowanie zaburza funkcjonowanie pacjenta, w tym istnieje zagrożenie myślami/tendencjami samobójczymi.

Jak zatem widać, wiele czynników, które są trudne do oceny (właściwy lek, odpowiednia dawka, odpowiedni okres leczenia), wymaga szczególnej uwagi lekarza, zanim podejmie on decyzję o dodaniu leku przeciwdepresyjnego do leku normotymicznego.

W opisywanym przypadku okazało się, że chory źle tolerował leczenie olanzapiną. Powstaje pytanie, czy można to było przewidzieć. Wydaje się, że nie. Klinicysta ma niewielkie możliwości przewidywania nietolerancji leku, ale jeżeli zna profil działań ubocznych danego preparatu, może wówczas domniemywać, że u pacjenta z ryzykiem np. przyrostu masy ciała lub zaburzeń metabolicznych, lek, który w profilu tolerancji ma generowanie przyrostu masy ciała albo wymaga monitorowania parametrów zespołu metabolicznego, nie powinien być lekiem pierwszego wyboru.

W opisywanym przypadku, z powodu złej tolerancji leczenia olanzapiną, zmieniono lek na pochodne kwasu walproinowego. Wydaje się, że trudno było przewidzieć, iż chory również będzie nie najlepiej tolerował to leczenie, jakkolwiek niekiedy pacjenci, którzy skarżą się na nadmierną sedację w czasie leczenia olanzapiną, podobnie reagują na walproiniany. W tym przypadku zatem wybór walproinianu nie był błędem, natomiast można się zastanowić, dlaczego nie wzięto pod uwagę zastosowania soli litu u tego pacjenta. Nie znamy odpowiedzi na to pytanie, należy więc uszanować decyzję lekarza, jakkolwiek istotne jest, że u tego konkretnego chorego nie było przeciwwskazań do zastosowania leczenia normotymicznego solami litu. Jak wiadomo, do przeciwwskazań tych należą niewydolność nerek, niewydolność krążenia, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, niewydolność tarczycy. Żaden z tych warunków nie był spełniony u tego pacjenta.

Kolejnym lekiem normotymicznym, którego zastosowanie można było rozważyć, jest karbamazepina. Nie wiemy, dlaczego lek ten nie został podany, ale można się domyślać, że decyzja ta mogła być podyktowana obawą o skuteczność takiego leczenia w kontekście perspektywy dodawania drugiego leku do karbamazepiny. Jak wiadomo, karbamazepina jest induktorem izoenzymów 3A4, 1A2, 2C9, 2C19 oraz 2D6 cytochromu P450, dlatego może istotnie obniżać stężenie innych leków, metabolizowanych za pomocą tych izoenzymów.

W opisanym przypadku lekarz zdecydował się na podanie lamotryginy, która jest lekiem normotymicznym pierwszego wyboru. Decyzję tę należy uznać za słuszną, tym bardziej że problem kliniczny, jaki wymagał rozwiązania, to leczenie objawów depresyjnych w przebiegu ChAD. W profilu działania lamotryginy znajduje się m.in. korzystny jej wpływ na objawy depresyjne, dlatego wybór tego środka jako leku normotymicznego łagodzącego jednocześnie objawy depresji jest wyborem trafnym. Z opisu przypadku wynika, że stosunkowo szybko uzyskano poprawę stanu pacjenta, gdy prowadzono u niego monoterapię lamotryginą w dawkach umiarkowanie średnich. Wiadomo ponadto, że normalizacji uległy parametry zespołu metabolicznego, co nie oznacza, iż lamotrygina jest lekiem wskazanym do leczenia zaburzeń metabolicznych, ale świadczy o tym, że parametry zespołu metabolicznego wykazywały wartości nieprawidłowe spowodowane uprzednim leczeniem, a w okresie leczenia lamotryginą ulegały normalizacji. Stosowane u tego chorego dawki lamotryginy odpowiadały charakterystyce produktu. Należy pamiętać, że leczenie normotymiczne lamotryginą zaczyna się od małych dawek (np. 25 mg), które powoli się zwiększa, np. do 50 mg po 10–14 dniach i dalej do ok. 100 mg po 4 tygodniach leczenia. Dawki średnie to 100–200 mg/24 h; w neurologii (leczenie padaczki) stosuje się dawki wyższe, maksymalnie do 500 mg/24 h. W leczeniu normotymicznym ChAD zwykle wystarczają dawki średnie. U opisywanego pacjenta dawka 125 mg/24 h była dobrze tolerowana. W charakterystyce produktu leczniczego, jakim jest lamotrygina, opisuje się najczęściej występujące objawy ubocznego działania leku, tj. senność, nudności, wymioty, bóle głowy, objawy żołądkowo-jelitowe; żaden z nich u opisywanego chorego nie wystąpił.

ROKOWANIE

Jeśli chodzi o dalszy przebieg i postępowanie terapeutyczne, to należy przewidzieć stosunkowo długi okres leczenia normotymicznego, głównie profilaktycznego wobec perspektywy nawrotu ChAD. Leczenie to powinno się u opisywanego pacjenta prowadzić co najmniej 2 lata, biorąc pod uwagę:

♦ długi okres trwania choroby;

♦ dotychczasowe niepowodzenia terapeutyczne;

♦ ryzyko nawrotu w postaci nadużywania substancji psychoaktywnych jak w przeszłości;

♦ niedostateczne wsparcie w otoczeniu chorego.

Nie jest obecnie możliwe precyzyjne ustalenie, jak długo chory powinien być leczony lekiem normotymicznym. Wspomniane 2 lata to średni okres, który zazwyczaj musi upłynąć, aby móc ocenić zarówno skuteczność leczenia normotymicznego w ChAD, jak i perspektywę jego zaprzestania. Oczywiście, jeżeli w okresie leczenia dojdzie do nawrotu choroby, chociażby w postaci zespołu subdepresyjnego czy hipomanii, konieczność długotrwałego leczenia normotymicznego jest bezdyskusyjna. W takiej sytuacji, tj. gdy w czasie leczenia normotymicznego wystąpi pogorszenie stanu pacjenta, należy rozważyć albo zmianę leku normotymicznego, albo dodanie drugiego leku normotymicznego.

Każdy lekarz mający doświadczenie w leczeniu ChAD prędzej czy później spotka się z pytaniem ze strony pacjenta lub jego bliskich: „Czy ten lek będę musiał przyjmować do końca życia?”. Na to pytanie nie ma jednoznacznej odpowiedzi, gdyż okres leczenia normotymicznego zwykle jest dość długi, ale zależy od wielu czynników, z których kilka to tzn. czynniki uniwersalne, a kilka – indywidualne, odrębne dla każdego pacjenta. Czynniki decydujące o długości leczenia normotymicznego ujęto schematycznie w tabeli 1.

Schematycznie przebieg leczenia ChAD u opisanego chorego można przedstawić jak na rycinie 1.

Tabela 1.
Czynniki decydujące o długości leczenia normotymicznego

CZYNNIK

WPŁYW NA DŁUGOŚĆ LECZENIA NORMOTYMICZNEGO

Długość trwania ChAD*

Wydłużenie

Liczba faz

Wydłużenie

Długość trwania poszczególnych faz

Wydłużenie

Niedostateczna skuteczność leczenia normotymicznego*

Wydłużenie

Politerapia

Wydłużenie

Schorzenia współistniejące

Wydłużenie

Używanie substancji psychoaktywnych*

Wydłużenie

Obciążenie dziedziczne ChAD

Wydłużenie

Brak wsparcia chorego w otoczeniu*

Wydłużenie

Niepełna współpraca chorego w leczeniu

Wydłużenie

Brak krytycyzmu u chorego

Wydłużenie

Utrzymywanie się pojedynczych objawów mimo dobrej ogólnej oceny terapii

Wydłużenie

Przewaga faz maniakalnych

Wydłużenie

Gwiazdką oznaczono czynniki uniwersalne.
ChAD – choroba afektywna dwubiegunowa.

Rycina 1.
Schemat leczenia pacjenta z ChAD.

PIŚMIENNICTWO

1. Dudek D., Siwek M., Rybakowski J. (red.): Choroba afektywna dwubiegunowa – wyzwania diagnostyczne. Termedia, Poznań 2012.

2. Jarema M. (red.): Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych (wyd. 2). Via Medica, Gdańsk 2015.

3. Rybakowski J.: Leki normotymiczne. W: J. Wciórka, S. Pużyński, J. Rybakowski (red.), Psychiatria. Metody Leczenia, zagadnienia etyczne, prawne, publiczne, społeczne. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2012, 110–123.

4. Rybakowski J.: Long-term treatment of bipolar disorders. W: M. Jarema, N. Sartorius (red.), Aspects of long-term treatment of psychotic disorders. Neuroendocrinol. Let. 2007, 28(supl. 1), 71–94.

PRZYPADEK 2
Leczenie przeciwpsychotyczne w schizofrenii (olanzapina LAI)

Marek Jarema

OPIS PACJENTA

Mężczyzna, lat 45, kierowca od ponad 20 lat, rozwiedziony, dwoje dzieci. Pracuje jako kierowca TIR-a, wyjeżdża na długie okresy (do 2 tygodni) za granicę. Kilkakrotnie zmieniał pracodawcę, gdyż „nie mógł znaleźć wspólnego języka” z kolejnymi przełożonymi. Mieszka z matką, która ma 70 lat i jest schorowana (nadciśnienie, choroba wieńcowa, cukrzyca). W pracy ma opinię samotnika, nie ma przyjaciół, właściwie nie prowadzi życia towarzyskiego. Gdy nie jest na wyjeździe (czyli w pracy), siedzi w domu, jest mało aktywny. Najchętniej leży przed telewizorem, rzadko czyta prasę, książki go nie interesują. Nie uprawia żadnego sportu, rzadko podejmuje wysiłek fizyczny – jest to pomoc matce w drobnych pracach domowych, przyniesienie zakupów ze sklepu; czasem pomaga wujowi na działce, rąbie wówczas drzewo, sprząta liście itp. Generalnie jednak tłumaczy swoją małą aktywność fizyczną wyczerpującą pracą: przez kilka dni w trasie, śpi w kabinie samochodu, karmi się naprędce przygotowanymi posiłkami, często spożywa dania gotowe. Mówi, że praca jest tak wyczerpująca, iż marzy jedynie o tym, żeby się położyć na kanapie i nic nie musieć robić.

W szkole nauka szła mu średnio, klas nie powtarzał, ale miał słabe stopnie, przede wszystkim z przedmiotów humanistycznych. Lepiej radził sobie z przedmiotami ścisłymi. Myślał nawet o pójściu na studia na politechnikę, ale po szkole zawodowej zrezygnował z tych planów. Twierdzi, że naciskał na niego ojciec, aby podjął pracę. Po zrobieniu zawodowego prawa jazdy, przez kilka lat pracował jako kierowca samochodu dostawczego, rozwoził do sklepów produkty spożywcze. Z obowiązków zawodowych wywiązywał się dość dobrze, ale miewał częste konflikty z kolegami w miejscu pracy. Nie utrzymywał z nimi bliskich kontaktów, nie spędzał z nimi wolnego czasu, nie podzielał ich zainteresowań (gry w karty, picie alkoholu, rozmowy o dziewczynach itp.). Z czasem dorobił się etykiety „dziwaka”, co sprawiło, że zupełnie zniechęcił się do kontaktów społecznych. Wykonywał swoją pracę i wracał do domu. Tam, będąc jeszcze młodym człowiekiem, przebywał najchętniej sam, mało interesował się życiem rodzinnym. Matka zarzucała mu, że „siedzi w domu jak palec”, ojciec natomiast sugerował, aby w wolnych chwilach pomyślał o dodatkowych zajęciach, w celu dorobienia środków na utrzymanie domu.

Pacjent określa swoje relacje z rodzicami jako poprawne, ale przy dokładniejszym wywiadzie okazało się, że były one chłodne. Przyznał, że jako dziecko czuł się mało akceptowany przez ojca, który chciał w nim widzieć silnego, zaradnego życiowo chłopaka. On natomiast był skryty, koledzy często mu dokuczali, czuł się odrzucony. W szkole średniej zupełnie zniechęcił się do kontaktów z rówieśnikami po tym, jak jego zainteresowanie koleżanką z innej klasy zostało wyśmiane przez kolegów. Twierdzi, że od tego czasu „zraził się” do dziewczyn i już z żadną nie próbował bliżej się zaznajomić aż do wieku 25 lat, kiedy to poznał daleką kuzynkę i nawiązał z nią bliższe relacje. Matka, którą niepokoił fakt zobojętnienia syna wobec kobiet, bardzo namawiała go na zacieśnienie znajomości z tą panią, uznała ją bowiem za odpowiednią kandydatkę na synową. Synowi mówiła, że czas się ustatkować, że ta pani jest miła i „robotna”, że będzie dobrą żoną. Pacjent twierdzi, że zdecydował się na ślub, gdyż ciążyła mu opinia „dziwaka”, a fakt, że nie chodził dotychczas z żadną dziewczyną, powodował przykre komentarze ze strony członków rodziny. Z żoną miał poprawne relacje, ale nierzadko odnosił wrażenie, że go nie rozumie. Dochodziło między nimi do częstych sprzeczek, gdyż zarzucała mu lenistwo, brak dbałości o rodzinę, niechęć do dodatkowego zarobkowania itp. Gdy urodziły się dzieci, te zarzuty pojawiały się coraz częściej. Pacjent odkrył, że chętniej wybierał w pracy długie trasy, aby rzadziej być w domu. Po przyjściu na świat drugiego dziecka intymne kontakty między małżonkami niemal zupełnie ustały. Pacjent nie miał z tego powodu poczucia winy, raczej uważał, że ochota na zbliżenia fizyczne u niego zmalała. Ponieważ żona nie komentowała tego faktu, uznał to za zwyczajne zniechęcenie wobec seksu, związane z wiekiem (miał wówczas 32 lata) i przeciążeniem pracą zawodową. Relacje małżeńskie stały się oziębłe, mało interesował się wychowaniem dzieci, które raczej mu „przeszkadzały”. Ponieważ mieszkali nadal z rodzicami pacjenta, żona podjęła decyzję o przeprowadzce do jej rodziców, na co pacjent się nie zgodził. Żona jednak i tak zabrała dzieci i przeniosła się do teściów. Pacjent nie próbował nawiązać z nią kontaktu, rzadko widywał dzieci, nie czuł się z nimi związany. Po 3 latach żona wniosła o rozwód.

Pacjent dotychczas poważnie nie chorował. Miał przed 10 laty wypadek komunikacyjny, w którym doznał drobnych obrażeń ciała, bez utraty przytomności. Od 18. roku życia pali papierosy (średnio paczkę dziennie), alkohol pije bardzo rzadko. Narkotyków nie brał nigdy. Od czasu, gdy zaczął pracować jako kierowca, odżywiał się nieregularnie, nie dbał o posiłki, zjadał „byle co”. W czasie wyjazdów w trasę gotuje sobie na podręcznej maszynce, przygotowuje proste posiłki (głównie zupy instant, kanapki z serem i wędliną) albo jada w przydrożnych barach typu fast food. Uważa, że nie trzeba poświęcać dużo uwagi racjonalnemu odżywianiu się, a tylko zaspokajać głód. W domu, gdy nie pracuje, posiłki przygotowuje mu matka. Mężczyzna zjada duże ilości, a po posiłku najczęściej kładzie się i zasypia. Od dawna ma nadwagę, co roku musi zmieniać garderobę, bo „nie mieści się” w ubraniach. Pytany, ile waży, twierdzi, że nie wie, bo nie ma wagi, ale że „dość dużo”. Obecna waga wynosi 85 kg przy 175 cm wzrostu, co daje BMI (body mass index – wskaźnik masy ciała) 27,7.

WYWIAD

Problemy ze zdrowiem psychicznym zaczęły się w wieku 23–24 lat. Matka, przyzwyczajona do jego „samotniczego” trybu życia (opisanego wcześniej), zauważyła, że syn często zamyka się w swoim pokoju, zaciąga zasłony na oknach i leży w ciemności. Pytany, co robi, odpowiada „nic, daj mi spokój”. Z pewnością nie śpi wówczas. Gdy wracał z trasy, bywał bardzo zmęczony, niechętnie opowiadał o swojej pracy, ale zaczął napomykać, że denerwują go inni kierowcy, bo „się na niego uwzięli”. Nie precyzował tego określenia, ale ze skąpych wyjaśnień wynikało, że zdarza się, iż inny kierowca „specjalnie zajeżdża mu drogę” albo „daje mu jakieś dziwne znaki”, choć nie chciał powiedzieć, jakie. Pewnego dnia wrócił do domu bardzo zdenerwowany, bo na ulicy „chodzili za nim jacyś ludzie”. Wyglądał przez okno, palił nerwowo papierosy, nie mógł się uspokoić. Tej nocy nie spał. Nie chciał z matką rozmawiać, nie spotkał się z ówczesną narzeczoną, mimo że to planował od dawna. Stał się podejrzliwy, wychodził z domu tylko wtedy, gdy został do tego zmuszony, rozglądał się dookoła. Ponieważ nie mógł spać, matka przygotowywała mu wywary z ziół uspokajających, które pił niechętnie, z miernym efektem.

Po ślubie takie zachowanie nie powtarzało się, ale żona skarżyła się teściom, że mąż jest nieczuły, często zamyśla się, nie odzywa się przez długi czas. Raz, po nieprzespanej nocy, mówił jej, że się obawia o swoje życie, bo „chcą go dorwać”. Tłumaczyła to sobie charakterem jego pracy, tym, że na drodze, w trasie spotyka różnych ludzi, że kierowcy potrafią być dla siebie nieżyczliwi, wręcz chamscy. Zaniepokoiła się poważnie stanem męża wtedy, gdy wrócił z trasy bardzo zdenerwowany, mówił, że ma wszystkiego dość, że dłużej tego nie wytrzyma. Wyznał jej, że niektóre samochody (jednej marki) specjalnie zajeżdżają mu drogę, utrudniają manewry, przez krótkofalówkę wydają mu komunikaty, których nie rozumie. W nocy nagle wstał i zbudził ją, mówiąc, że musi wyłączyć CB radio, gdyż „mówią o nim”. Złościł się, gdy żona zanegowała taką możliwość, obudził krzykiem dzieci, wymyślając jej, że „ona też jest z nimi w zmowie”. Rano porozmawiała z teściową, która podzieliła jej obawę o stan męża, następnie obie nakłoniły go do wizyty u lekarza. Mężczyzna zgodził się, gdyż był zdenerwowany tą sytuacją i mówił, że „dłużej nie wytrzyma”. Udali się do neurologa, który zbadał pacjenta i orzekł „depresję z wyczerpania”. Dał pacjentowi zwolnienie lekarskie na 2 tygodnie, zalecił leki uspokajające (alprazolam w dawce 2 × 0,5 mg) oraz przeciwdepresyjne (mianseryna w dawce 3 × 10 mg). Biorąc te leki, pacjent czuł się spokojniejszy, ale stał się zupełnie bezczynny, najchętniej drzemał w fotelu, poza tym zwiększył mu się apetyt. Gdy zwolnienie się skończyło, pojechał w trasę na kilka dni. Wrócił do domu, skarżąc się, że nie może prowadzić samochodu, bo chce mu się spać, że omal nie spowodował wypadku. Zaprzestał brania mianseryny i przyjmował jedynie jedną tabletkę alprazolamu na noc. Spał dość dobrze.

Z kolejnej trasy wrócił zaniepokojony, twierdził, że coś się stało z jego CB radiem, gdyż otrzymuje jakieś dziwne komunikaty. Nie potrafił tego sprecyzować, ale mówił, że boi się o siebie. W domu krążył nerwowo po pokoju, nie chciał jeść, w nocy, mimo zażywania alprazolamu, spał z przerwami, budził się ze strachem. Matce przyznał, że czuje się obserwowany, że radio CB „kieruje nim”, że nie wie, „o co tutaj chodzi”. Z żoną nie chciał rozmawiać. W tym czasie ich mieszkanie odwiedził wuj pacjenta, który jest entuzjastą nowoczesnej technologii i wiele czasu spędza na buszowaniu w Internecie. Gdy matka pacjenta opowiedziała mu o problemach syna, następnego dnia wuj przyszedł do nich ponownie i w rozmowie z nią przyznał, że po wpisaniu pewnych informacji w wyszukiwarkę internetową, otrzymał wiele wskazówek sugerujących, iż mężczyzna ma problemy psychiatryczne. Nalegał na wizytę u psychiatry, a nie u neurologa. Pacjent nie chciał się na to zgodzić, sugestię matki o konieczności takiej konsultacji uznał za próbę „robienia z niego wariata”.

W tym czasie doszło do konfliktu pacjenta z kierownikiem firmy samochodowej, gdyż przełożony chciał wysłać go w trasę w pewnym określonym kierunku, ten zaś odmówił, argumentując, że do X nie pojedzie, bo się boi. Kierownik zagroził mu zwolnieniem z pracy i powiadomił o tym żonę pacjenta. Gdy chciała z mężem porozmawiać, ten stał się agresywny, krzyczał, że ona „jest z nimi w zmowie”, po raz pierwszy użył fizycznej przemocy wobec niej. Wezwano policję, a funkcjonariusze zadzwonili po karetkę pogotowia, która zawiozła pacjenta do izby przyjęć oddziału psychiatrycznego. Tam lekarz psychiatra uznał, że pacjent jest pobudzony, nielogiczny w wypowiedziach, że może być pod wpływem substancji psychoaktywnej i że wymaga obserwacji na oddziale. Mimo braku zgody został przyjęty. Odmówił przebrania się w piżamę, na oddział odprowadzili go sanitariusze. Wykrzykiwał groźby pod adresem żony: „ja ci pokażę”. Został unieruchomiony z powody agresji wobec personelu, otrzymał iniekcję 10 mg diazepamu domięśniowo. Uspokoił się nieznacznie, ale przestał nawiązywać kontakt z otoczeniem. Nie sprawiał wrażenia zagubionego, raczej przestraszonego, nie spełniał poleceń, nie przyjmował posiłków. Zwolniony z unieruchomienia, leżał na łóżku, do nikogo się nie odzywał, czynnie przeciwstawiał się badaniu somatycznemu i zabiegom higienicznym. Został ponownie unieruchomiony, miał toczone płyny. Szarpał się, zaciskał usta. Otrzymał iniekcję domięśniową 5 mg haloperydolu, po której uspokoił się i zasnął. Na drugi dzień nadal leżał w łóżku, ale odpowiadał monosylabami na zadawane pytania. Prawidłowo podał imię, nazwisko, wiek, obecną datę, wiedział, że znajduje się w szpitalu. Przyjął małe ilości płynu, odmawiał spożywania posiłków. Otrzymał kolejną iniekcję 5 mg haloperydolu, po której zasnął. Gdy się obudził, spacerował po korytarzu, nie odzywał się do innych pacjentów, długo stał przy oknie. Sprawiał wrażenie zalęknionego, nieufnie spoglądał na personel oddziału, odsuwał się od nich. Odwiedziła go matka, wobec której początkowo był milczący i nie przyjął przyniesionego przez nią posiłku. Po usilnych pytaniach matki o samopoczucie, przyznał, że się boi, bo „oni tu są”. Według niego jedzenie na oddziale dziwnie pachniało i bał się je jeść. Prosił, aby matka zabrała go do domu, nie chciał wypuścić jej z oddziału, szarpał się z sanitariuszami, musiał być ponownie unieruchomiony, otrzymał kolejną iniekcję haloperydolu. Przespał całą noc.

Nazajutrz wstał, nie zjadł śniadania, ale wypił płyny. Nawiązał rozmowę z sąsiadem na sali, pytał go, czy „mogą po niego przyjść”. Na korytarzu długo stał przy oknie, nieufnie spoglądał na personel. Zaprowadzony do gabinetu lekarskiego usiadł niechętnie, nie współpracował przy badaniu fizykalnym, ale też nie protestował. Pytany o to, jak się czuje, mówił „źle”, ale tego nie precyzował. Został poinformowany, że do szpitala psychiatrycznego został przyjęty zgodnie z przepisem ustawy, w celu wyjaśnienia przyczyn jego niezrozumiałego zachowania w domu. W tym momencie pacjent zaczął więcej mówić, powiedział, że nie da się wrobić, że w domu nic się nie stało, nie wie, dlaczego wezwano policję i karetkę. Zaprzeczał, jakoby uderzył żonę. Żądał natychmiastowego widzenia się z nią i wypuszczenia z oddziału. Napiął się, gdy usłyszał, że nie zostanie wypisany, natomiast z żoną może się w każdej chwili spotkać, jeżeli ona do niego przyjdzie. Przestał się odzywać, ponuro spoglądał na lekarza. Po wyjściu z gabinetu bez żadnego powodu rzucił się na sanitariusza, usiłując go pobić. Został unieruchomiony, podano 10 mg diazepamu w iniekcjach. Po 4 godzinach unieruchomienia pacjenta uwolniono, nie odzywał się do nikogo, leżał w łóżku bezczynnie. Posiłków nie jadł, tylko pił płyny.

Następnego dnia sam poprosił o rozmowę z lekarzem, zażądał wypisu z oddziału. Poinformowany, że to nie nastąpi, napiął się, mówił, że „chcą go wrobić”, nie precyzował jednak, kto i w co. Następnie powiedział, że od dłuższego czasu ma wrażenie, że jacyś ludzie chcą mu zrobić na złość, że samochody specjalnie zajeżdżają mu drogę, że w CB radio słyszy kierowane do siebie komunikaty, nawet polecenia, ale przykładów nie podawał. Przyznał, że się boi, że w nocy nie może spać, ale jednocześnie twierdził, iż pobyt na oddziale zamkniętym mu nie pomaga, wręcz szkodzi. Bał się, że zostanie uznany za „wariata”. Nie przyjmował żadnych argumentów, tłumaczenia, że to, co się z nim dzieje, to zaburzenia, które trzeba leczyć. Lekarz psychiatra stwierdził u niego urojenia prześladowcze, niepewne omamy słuchowe, upośledzony krytycyzm wobec doznań psychotycznych, napięcie, tendencje agresywne i negatywizm. Pacjent był w nastroju dysforycznym, afektywnie powierzchowny, skłonny do wybuchu złości. Źle kontrolował impulsy. Postawiono rozpoznanie zespołu paranoidalnego, zlecono haloperydol w dawkach wzrastających do 15 mg/24 h w iniekcjach (mężczyzna odmawiał przyjmowania leków doustnie).

Po tygodniu leczenia stan pacjenta zaczął się poprawiać, łatwiej nawiązywał kontakt słowny, nie przejawiał zachowań agresywnych, mniej mówił o poczuciu zagrożenia. Twierdził, że ponieważ nie jeździ samochodem, nie może powiedzieć, że w CB radio nie ma już dla niego komunikatów. Nadal był mało aktywny na oddziale, kontaktował się jedynie z kilkoma pacjentami. Najczęściej pozostawał bezczynny, musiano go zmuszać do zajęć terapeutycznych, w których był zupełnie bierny. Nie interesował się rodziną, na wizytę żony zareagował oskarżeniami, że zamknęła go w szpitalu. Wobec matki miał pretensje, że nie chce go wypisać z oddziału. Przyjmował lek w iniekcjach, następnie w tabletkach, ale pojawiły się objawy złej tolerancji haloperydolu: sztywność mięśni, drżenie rąk, raz wystąpił napad spojrzeniowy. Otrzymał lek korygujący biperyden w dawce 2 mg, co przyniosło częściową ulgę. Gdy wystąpił kolejny napad spojrzeniowy, pacjent zagroził odstawieniem leku i zażądał zmiany leku. Otrzymał zuklopentyksol w dawce 30 mg/24 h, ale z powodu narastającego napięcia, zaburzeń snu i dysforii zwiększono ją do 50 mg/24 h. Stan psychiczny chorego poprawił się, ale pojawiły się objawy złej tolerancji leku: wzrost napięcia mięśni, drżenie rąk. Ponieważ pacjent pamiętał objawy, które wystąpiły w czasie leczenia haloperydolem, z obawy przed wystąpieniem napadu spojrzeniowego zażądał ponownej zmiany leku i odmówił przyjmowania zuklopentyksolu. Otrzymał risperidon doustnie w dawce 2 mg, którą w kolejnych dniach zwiększono do 4 mg/24 h. Uspokoił się, lepiej spał, stał się łatwiejszy w kontakcie. Po 10 dniach leczenia risperidonem był w wyrównanym nastroju i dość dobrym kontakcie słownym. Nadal nieufny, niechętnie kontaktował się z innymi pacjentami ani samorzutnie nie szukał kontaktu z personelem oddziału.

Widząc, że inni pacjenci wychodzą na weekend na przepustkę, także zaczął domagać się wyjścia na weekend do domu. Ponieważ jego stan był dość stabilny, nie zdradzał ostrych objawów psychotycznych i dobrze tolerował leczenie risperidonem, udzielono mu (po 6 tygodniach pobytu na oddziale) przepustki. Po powrocie stwierdził, że czuje się o wiele lepiej w domu niż w szpitalu i dopytywał się o możliwość wypisu. Matka pacjenta potwierdziła, że w domu był spokojny, nie zachowywał się w sposób niezrozumiały. Nie szukał kontaktu z żoną ani z dziećmi (którzy wyprowadzili się do teściów pacjenta), był bezczynny, spał dobrze, miał spory apetyt. Niechętnie myślał o powrocie do szpitala.

Na oddziale był spokojny, ale wycofany, niechętny wobec zajęć terapeutycznych. Mimo że obiektywnie leczenie risperidonem tolerował dobrze, skarżył się na obawę przed objawami nietolerancji, demonstrował drżenie rąk, domagał się zmniejszenia dawki leku. Pielęgniarki zauważyły, że po południu stał się drażliwy, zaczepny wobec kilku pacjentów, opryskliwy wobec personelu. Podejrzewano, że pacjent nie współpracuje w pełni przy braniu leków, mimo iż przyjmował lek w postaci tabletek szybko rozpuszczających się. Przeprowadzono rozmowę z chorym, wyjaśniając konieczność regularnego przyjmowania leku i wskazując na korzyści wynikające z dotychczasowego leczenia (lepsze samopoczucie, uspokojenie, nieobecność objawów wynikających z podejrzliwości, lepszy sen, możliwość korzystania z przepustek). Pacjent deklarował chęć współpracy, ale w kolejnych dniach jego stan się nie zmienił. Zaproponowano terapię lekiem o przedłużonym działaniu, co początkowo mężczyzna odrzucił. Odmówiono kolejnej przepustki z powodu pogorszenia stanu chorego i niepełnej współpracy w leczeniu. Pacjent sam za kilka dni zaproponował, że zgodzi się na lek o przedłużonym działaniu, jeżeli to sprawi, że będzie mógł wyjść na przepustkę. Podano zatem 25 mg risperidonu o przedłużonym działaniu. Po kilku dniach od iniekcji pacjent, powołując się na wcześniejsze ustalenia, zażądał przepustki, którą otrzymał.

Wrócił na oddział niechętnie, w rozmowach z personelem poruszał jeden temat – wypisu ze szpitala. Negował dalszą potrzebę pobytu tam, twierdził, że „wszystko mu przeszło”, że chce wrócić do pracy i do domu. Po kolejnej iniekcji 37,5 mg risperidonu o przedłużonym działaniu zaprzestano suplementacji doustnej tym lekiem i pacjenta wypisano do domu z rozpoznaniem zespołu paranoidalnego i dalszym zaleceniem leczenia ambulatoryjnego w Poradni Zdrowia Psychicznego oraz przyjmowania leku w dawce 37,5 mg co 2 tygodnie. Badania laboratoryjne w czasie pobytu na oddziale nie wykazywały żadnych odchyleń od normy.

DOTYCHCZASOWE LECZENIE

Przez następne 2 miesiące pacjent regularnie zgłaszał się co 2 tygodnie na kolejne iniekcje risperidonu o przedłużonym działaniu w dawce 37,5 mg. Po piątej iniekcji zaczął narzekać na sztywność mięśni i drżenie rąk, które utrudnia mu prowadzenie samochodu. Próba dodania diazepamu w dawce 2 × 2 mg/24 h do leczenia risperidonem nie przyniosła poprawy, pacjent relacjonował zwiększoną senność po przyjęciu tego leku. Ponieważ nadal pracował jako kierowca i wyjeżdżał w stosunkowo dalekie trasy, oczekiwał, że leczenie będzie jak najmniej uciążliwe. Lekarz psychiatra zmniejszył dawkę risperidonu o przedłużonym działaniu do 25 mg co 2 tygodnie. Pacjent zgłosił się na dwie kolejne wizyty, ale na trzecią już nie. Wezwany do poradni nie pojawił się. Wizyta domowa wykazała, że zaprzestał leczenia. Nie chciał rozmawiać z lekarzem, był napięty, mówił, aby na siłę nie robić z niego chorego, że nie widzi powodu, by w dalszym ciągu brać leki, które mu „szkodzą”. Obiecał, że zgłosi się do poradni na kontrolną wizytę, ale tego nie zrobił.

Po pół roku został przywieziony karetką pogotowia na oddział psychiatryczny. Karetkę wezwała matka pacjenta zaniepokojona pogarszaniem się jego stanu od kilku tygodni. Był drażliwy, nieufny, w nocy źle sypiał. Gdy wracał z trasy, czas spędzał bezczynnie, niemal nie odzywał się do matki, nie interesował się zupełnie losami byłej żony i dzieci. Gdy kobieta zagroziła wystąpieniem na drogę sądową w sprawie należnych dzieciom alimentów, pobudził się, chciał ją bić, wykrzykiwał, że wszyscy się na niego uwzięli, że musi skończyć z tak marnym życiem, gdzie wszyscy są przeciwko niemu. Kiedy matka usiłowała go uspokoić, rzucił się na nią z pięściami, szarpał ją, po czym wybiegł z domu. Wrócił po kilku godzinach w stanie nietrzeźwym, wyzywał matkę i poszedł spać. Nazajutrz nie odzywał się do nikogo, wyszedł z domu, wrócił znowu pod wpływem alkoholu. Sytuacje takie powtarzały się codziennie. W stanie po spożyciu alkoholu mężczyzna poszedł do zakładu pracy, gdzie kierownik zabronił mu siadania za kierownicą. Bardzo się tym zdenerwował, nawymyślał współpracownikom. Zamknął się w domu, z nikim nie chciał rozmawiać, nic nie jadł. Po 2 dniach matka, zaniepokojona takim zachowaniem syna, wezwała karetkę pogotowia. Pacjent zabarykadował się w swoim pokoju, trzeba było wzywać policję i przewieźć go na oddział psychiatryczny.

Został tam przyjęty z podejrzeniem zespołu paranoidalnego. Otrzymał iniekcję octanu zuklopentyksolu, a następnie wdrożono leczenie zuklopentyksolem w dawce 40 mg/24 h. Przyznał, że ostatnio był zdenerwowany, ponieważ źli ludzie się na niego uwzięli, obserwują go, słyszał rozmowy na swój temat, jakby ktoś namawiał się na zrobienie mu krzywdy. Bał się o swoje życie, jednocześnie czuł złość i potrzebę rozładowania napięcia poprzez akty agresji wobec innych. Po tygodniu leczenia zuklopentyksolem zmieniono lek na perazynę z powodu narastania objawów pozapiramidowych. Przy dawce 600 mg perazyny pacjent był spokojny, nie zgłaszał ostrych objawów psychotycznych, ale pozostawał wyizolowany, niechętny w kontakcie, zbywający w wypowiedziach. Kwestionował potrzebę leczenia, dopytywał się o możliwości wyjścia ze szpitala na własne żądanie. Po 4 tygodniach leczenia perazyną zauważono, że stał się bardziej ożywiony, więcej rozmawiał z innymi pacjentami, w dzień nie podsypiał. Od innego chorego uzyskano informację, że pacjent namawiał go do nieprzyjmowania leków i jako przykład przyznał, że on sam nie zawsze je bierze. W rozmowie z lekarzem zaprzeczał, jakoby nie przyjmował leków, ale był opryskliwy, napięty, radził, aby lekarz „sam się leczył”, mówił, że leki są mu niepotrzebne. Z tego powodu zdecydowano podać lek przeciwpsychotyczny o przedłużonym działaniu – 200 mg dekanianu zuklopentyksolu w iniekcji. W badaniach dodatkowych stwierdzono stężenie glukozy na czczo 115 mg%, cholesterolu całkowitego 220 mg%, HDL (high-density lipoprotein – lipoproteiny wysokiej gęstości) 45 mg%, LDL (low-density lipoprotein – lipoproteiny niskiej gęstości) 125 mg%, triglicerydów 204 mg%. Transaminazy: AspAT (aspartate aminotransferase – aminotransferaza asparaginianowa) 20 j., AlAT (alanine aminotransferase – aminotransferaza alaninowa) 23 j. BMI pacjenta wynosił 27. Na podanie zuklopentyksolu w iniekcji pacjent zgodził się niechętnie. Po 2 tygodniach podano kolejną iniekcję tego leku i chorego w dość stabilnym stanie wypisano z oddziału, z zaleceniem dalszego leczenia w PZP i przyjmowania dekanianu zuklopentyksolu. Pacjent zgłaszał się na kolejne iniekcje przez 3 miesiące, był w dość dobrym stanie, pracował. Na kolejną wizytę przyszedł przed czasem, skarżąc się na niepokój i obawy o swoje życie. Mówił o spisku innych ludzi, o dziwnym zachowaniu się samochodów na drodze. Przyznał, że przestał korzystać z CB radia, gdyż „denerwowało go” (uprzednio twierdził, że przez CB radio otrzymuje dziwne komunikaty). Lekarz psychiatra zlecił kolejną iniekcję dekanianu zuklopentyksolu i dodatkowo 20 mg zuklopentyksolu doustnie. Nie spowodowało to poprawy stanu pacjenta, ale wywołało wystąpienie drżenia rąk i sztywności mięśni. Pacjent, pamiętając, że uprzednie leczenie haloperydolem powodowało wystąpienie napadu spojrzeniowego, kategorycznie zażądał zmiany leczenia. Zaproponowano zmianę leku na risperidon o przedłużonym działaniu, ale pacjent nie wyraził zgody na jego przyjmowanie, gdyż uprzednio brał już ten środek i nie czuł się dobrze (miał podobne objawy uboczne).

Psychiatra podjął decyzję o zastosowaniu olanzapiny o przedłużonym działaniu. Żeby móc podać ten lek, najpierw trzeba uzyskać stabilny stan chorego leczonego olanzapiną doustnie. Rozpoczęto więc leczenie olanzapiną w dawce 5 mg wieczorem, a po 4 dniach 10 mg wieczorem. Pacjent mówił o uspokojeniu, wyraźnie poprawił się sen. Ustąpiło drżenie rąk, nie zgłaszał usztywnienia mięśni. Natomiast zwiększył mu się apetyt, podjadał między posiłkami. W ciągu 2 tygodni przytył 1 kg. Zgłaszał subiektywnie poprawę samopoczucia, przede wszystkim uspokojenie. Ze względu na poprawę stanu pacjenta, a zarazem obecność niektórych parametrów sugerujących zwiększone ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego (podwyższone wartości lipidogramu, stężenia glukozy, nadwaga) lekarz nie zdecydował się na zwiększenie dawki olanzapiny. Po 4 tygodniach leczenia uznał, że stan pacjenta w czasie podawania tego leku jest stabilny, i podał za zgodą chorego olanzapinę o przedłużonym działaniu (embonian olanzapiny) w dawce 210 mg. Po 2 tygodniach iniekcję taką powtórzono. Stan pacjenta był nadal dobry, mężczyzna był spokojny, nie zgłaszał dolegliwości somatycznych, dobrze spał. O swoich uprzednich doznaniach wypowiadał się niechętnie, używał sformułowań: „wydawało mi się, że ktoś za mną jeździ”, „zdawało mi się, że mówią do mnie przez CB radio”. Mówił o tym bez przekonania, niechętnie poruszał temat związany ze swoją chorobą, pobytami w szpitalu i leczeniem. Przyznał natomiast, że uprzednio otrzymywane leki działały na niego w dziwny sposób, miewał drżenie ciała, czuł się usztywniony. Najbardziej przykre były wymuszone ruchy gałek ocznych (napady spojrzeniowe), których w przeszłości doznawał i tych objawów bał się bardzo. Natomiast bagatelizował swój wzmożony apetyt, twierdził, że lubi jeść. Wrócił do wykonywania zawodu, a jego tryb pracy nie sprzyjał ani aktywności fizycznej, ani przestrzeganiu diety. W ciągu następnych 2 miesięcy przytył 3 kg (BMI wzrosło do 28,4). Zgłaszał się regularnie na kolejne iniekcje embonianu olanzapiny (otrzymywał 210 mg leku co 2 tygodnie), ale dopytywał się o możliwość rzadszych wizyt, gdyż te w odstępach 2-tygodniowych kolidowały z harmonogramem jego pracy. Narzekał trochę na konieczność spędzenia kilku godzin po iniekcji w gmachu poradni, ale gdy zasugerowano mu, by w tym czasie czytał lub próbował rozwiązywać krzyżówki, przestał się skarżyć na „marnowanie czasu”. Lekarz psychiatra zadecydował o podaniu 405 mg embonianu olanzapiny w odstępach 4-tygodniowych. Pacjent przyjął taką decyzję z zadowoleniem. Od 1,5 roku utrzymuje się w takim leczeniu. Parametry metaboliczne nie uległy wyraźnej zmianie, za radą lekarza internisty pacjent przyjmuje symwastatynę w dawce 20 mg/24 h, stara się unikać spożywania cukrów prostych i tłuszczów zwierzęcych. Masa ciała utrzymuje się mniej więcej na tym samym poziomie (ok. 88 kg).

ROZPOZNANIE

Wywiad dostarczył dość dokładnych danych pozwalających ocenić osobowość przedchorobową pacjenta. Wiadomo, że stronił on od rówieśników, nie miał kolegów: „miewał częste konflikty z kolegami w miejscu pracy. Nie utrzymywał z nimi bliskich kontaktów, nie spędzał z nimi wolnego czasu, nie podzielał ich zainteresowań (gry w karty, picie alkoholu, rozmowy o dziewczynach itp.). Z czasem dorobił się etykiety dziwaka, co sprawiło, że zupełnie zniechęcił się do kontaktów społecznych. Wykonywał swoją pracę i wracał do domu. Tam, będąc jeszcze młodym człowiekiem, przebywał najchętniej sam, mało interesował się życiem rodzinnym”. Z wywiadu wiadomo również, że „relacje z rodzicami miał chłodne. Przyznał, że jako dziecko czuł się mało akceptowany przez ojca, który chciał w nim widzieć silnego, zaradnego życiowo chłopaka. On natomiast był skryty, koledzy często mu dokuczali, czuł się odrzucony. W szkole średniej zupełnie zniechęcił się do kontaktów z rówieśnikami po tym, jak jego zainteresowanie koleżanką z innej klasy zostało wyśmiane przez kolegów. Twierdzi, że od tego czasu zraził się do dziewczyn”. Wszystko to wskazuje na złe funkcjonowanie przedchorobowe pacjenta, co jest ważnym czynnikiem diagnostycznym, a przede wszystkim rokowniczym (o czym dalej). Dalszy przebieg choroby, a także obraz kliniczny sugeruje możliwość rozpoznania u tego pacjenta zespołu paranoidalnego w przebiegu schizofrenii.

KOMENTARZ

Początkowe wyraźne objawy pogorszenia stanu psychicznego pacjenta lekarz zakwalifikował jako zaburzenia lękowe, skoro zaordynował choremu lek anksjolityczny (alprazolam) oraz mianserynę. Z analizy sytuacji klinicznej wynika, że można było już wówczas podejrzewać inne zaburzenia niż lękowe czy depresyjne. Z opisu zachowania chorego można wnioskować, że już wtedy obecne były objawy zwiastujące zespół paranoidalny – mężczyzna twierdził wszak, że „denerwują go inni kierowcy, bo się na niego uwzięli”. Nie precyzował tego określenia, ale ze skąpych wyjaśnień wynikało, że zdarza się, iż inny kierowca „specjalnie zajeżdża mu drogę” albo „daje mu jakieś dziwne znaki”, choć nie chciał powiedzieć, jakie. Pewnego dnia wrócił do domu bardzo zdenerwowany, bo na ulicy „chodzili za nim jacyś ludzie”. „Wyglądał przez okno, palił nerwowo papierosy, nie mógł się uspokoić. Tej nocy nie spał”. Z tego powodu można uznać wybór leku anksjolitycznego za mało trafny. Dopiero gdy obraz zaburzeń psychicznych w pełni się rozwinął (zespół paranoidalny), właściwe leczenie (lekiem antypsychotycznym) wdrożono na oddziale psychiatrycznym. Od tego momentu pacjent był leczony przeciwpsychotycznie, co trzeba uznać za właściwe postępowanie terapeutyczne. Początkowy wybór leku (haloperydol) w tej konkretnej sytuacji był wyborem słusznym. Haloperydol jest silnym lekiem neuroleptycznym, dobrze wpływającym na pobudzenie, agresję i objawy wytwórcze. Jednakże jest silnym dopaminolitykiem i ryzyko wystąpienia przykrych objawów ubocznego działania leku jest wysokie. Nawet leczenie umiarkowanymi dawkami haloperydolu (15 mg/24 h) powodowało u tego pacjenta przykre objawy uboczne, łącznie z tzw. napadami spojrzeniowymi (zwrot gałek ocznych ku górze, połączony z uczuciem skurczu mięśni i bólu oczu). Zmiana leczenia z haloperydolu na zuklopentyksol okazała się mało efektywna, gdyż niższe dawki zuklopentyksolu (30 mg/24 h) były niewystarczające, a podwyższenie dawki do 50 mg/24 h spowodowało wystąpienie objawów złej tolerancji leku, podobnych do tych odczuwanych w czasie leczenia haloperydolem. Wydaje się, że taką sytuację można było przewidzieć z dość dużym prawdopodobieństwem. Kolejna zmiana leczenia na risperidon może być uznana za trafne posunięcie, ponieważ dotychczasowe doświadczenie z podawania choremu neuroleptyków klasycznych (haloperydol, zuklopentyksol) udowodniło, że wprawdzie leczenie takie było skuteczne, ale zdecydowanie źle tolerowane. Skoro powzięto wątpliwości co do pełnej współpracy pacjenta w leczeniu, słuszną decyzją było wprowadzenie do terapii leku przeciwpsychotycznego o przedłużonym działaniu.

W takiej sytuacji standardy leczenia farmakologicznego w psychiatrii zalecają zmianę leczenia z leku klasycznego na lek II generacji, jakim jest m.in. risperidon.

Leczenie risperidonem w średniej dawce (4 mg/24 h) okazało się skuteczne u tego pacjenta i dobrze tolerowane. Niestety, mężczyzna przestał współpracować w leczeniu, a zmiana formy leku z klasycznej formy doustnej na tabletki łatwo rozpuszczające się w ustach, nie przyniosła poprawy w tym zakresie. W tej sytuacji wybór leczenia lekiem przeciwpsychotycznym o przedłużonym działaniu był jak najbardziej uzasadniony, także ze względu na to, że risperidon występuje zarówno w postaci doustnej, jak i w formie iniekcji o przedłużonym działaniu (risperidon mikrosfery). Należy przypomnieć, że leczenie risperidonem o przedłużonym działaniu wymaga w początkowym okresie po podaniu iniekcji suplementacji tym lekiem w formie doustnej, co miało miejsce także w przypadku opisywanego pacjenta. Po 3 tygodniach takiego skojarzonego leczenia chory otrzymywał już tylko iniekcje risperidonu o przedłużonym działaniu, początkowo 25 mg co 2 tygodnie, a następnie 37,5 mg co 2 tygodnie. Po kilku tygodniach leczenia zaczęły pojawiać się objawy niepożądanego działania leku, które nie mijały po zastosowaniu leku korygującego – diazepamu. Dawkę risperidonu zmniejszono, bo chory zgłaszał senność, utrudniającą mu wykonywanie obowiązków zawodowych. Pacjent sam zaprzestał leczenia i kolejne pogorszenie jego stanu spowodowało przyjęcie go na oddział psychiatryczny, gdzie rozpoczęto leczenie octanem zuklopentyksolu – jest to rutynowym postępowaniem w przypadku konieczności opanowania pobudzenia u psychotycznego pacjenta. Leczenie kontynuowano następnie przez stosowanie zuklopentyksolu, co trudno zaakceptować, zważywszy na fakt, że pacjent był uprzednio leczony tym lekiem i źle go tolerował. Także zmiana leczenia na perazynę (kolejny lek klasyczny) wydała się ryzykowna i okazała się mało skuteczna, głównie ze względu na brak współpracy pacjenta w leczeniu. W razie:

♦ konieczności kontynuowania leczenia przeciwpsychotycznego;

♦ perspektywy długotrwałego leczenia;

♦ braku współpracy pacjenta w leczeniu,

należy rozważyć leczenie lekiem przeciwpsychotycznym o przedłużonym działaniu. Logiczne wydaje się, że skoro rozpoczęto leczenie octanem zuklopentyksolu, to lekiem z wyboru jest dekanian zuklopentyksolu. Należy jednak pamiętać, że pacjent uprzednio był już leczony przeciwpsychotycznie zuklopentyksolem z niewielkim sukcesem, ponieważ niższe dawki leku okazały się nieskuteczne, a wyższe – źle tolerowane. W opisywanym przypadku leczenie dekanianem zuklopentyksolu w dawce przeciętnej, czyli 200 mg co 2 tygodnie, nie było w pełni skuteczne, a suplementacja doustna zuklopentyksolu spowodowała wystąpienie objawów złej tolerancji leczenia.

Dopiero na tym etapie leczenia podano (drugi w historii leczenia pacjenta) lek II generacji – olanzapinę. Wybór ten wydaje się trafny z powodu utrzymywania się objawów pozytywnych oraz wyraźnego występowania objawów lęku, niepokoju i trudności ze snem. Jedyne zastrzeżenia, które musiał wziąć pod uwagę lekarz leczący tego pacjenta, rozważając terapię olanzapiną, dotyczą ryzyka przyrostu masy ciała w czasie podawania tego leku oraz pogorszenia parametrów zespołu metabolicznego. Biorąc pod uwagę przebieg choroby u pacjenta, a przede wszystkim jego dotychczasowe leczenie oraz niepełną współpracę w tym zakresie, co sugeruje perspektywę stosowania u niego leku przeciwpsychotycznego o przedłużonym działaniu, wybór olanzapiny wydaje się uzasadniony. Leczenie olanzapiną przyniosło dobry efekt, a możliwość zastosowania olanzapiny o przedłużonym działaniu (embonianu olanzapiny) okazała się optymalną opcją terapeutyczną dla tego chorego. Także fakt, że możliwe jest takie prowadzenie leczenia olanzapiną o przedłużonym działaniu, iż pacjent otrzymuje iniekcje leku nie co 2, a co 4 tygodnie, znacznie poprawia jego subiektywne doznania związane z leczeniem. Początkowe wątpliwości, czy u tego pacjenta zasadne jest leczenie olanzapiną z uwagi na ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego, okazały się nieuzasadnione, gdyż monitorowanie parametrów metabolicznych nie uwidoczniło ich pogarszania się u tego pacjenta. Masa ciała mężczyzny nie uległa zmianie w czasie długotrwałego już leczenia embonianem olanzapiny.

ROKOWANIE

W opisywanym przypadku rokowanie powinno być ostrożne z uwagi na przebieg choroby, który najczęściej obejmuje okresy zaostrzeń, nie zawsze spowodowanych czynnikami, które można zidentyfikować i starać się wyeliminować. Takimi czynnikami mogą być:

♦ używanie substancji psychoaktywnych;

♦ ważne traumatyzujące wydarzenia życiowe;

♦ wystąpienie poważnych schorzeń somatycznych;

♦ samowolne zaprzestanie leczenia przeciwpsychotycznego.

U opisywanego pacjenta niektóre czynniki mogą być identyfikowane, np. przyjmowanie substancji psychoaktywnych. Wiadomo, że zdarzało mu się pić alkohol w okresie gorszego samopoczucia, co doprowadzało do dalszego pogorszenia jego stanu. Drugim czynnikiem, który należy uwzględnić, jest niepełna współpraca chorego w leczeniu. W wielu przypadkach nie jesteśmy jednak w stanie ustalić, co jest przyczyną pogorszenia stanu psychicznego pacjenta. Dlatego należy skupić się na tych czynnikach, na które możemy mieć wpływ. W tym przypadku są to przede wszystkim wybór leku przeciwpsychotycznego i poprawa współpracy chorego w leczeniu.

Historia choroby tego pacjenta dowodzi, że leczenie go klasycznymi neuroleptykami nie dawało spodziewanych efektów. Trzeba jednakże podkreślić, że stosowanie klasycznych leków przeciwpsychotycznych jest szeroko akceptowaną formą leczenia psychoz i w żadnym wypadku nie można stwierdzić, iż leki klasyczne muszą być zastępowane przez leki przeciwpsychotyczne II generacji. Skoro trzy leki klasyczne (haloperydol, zuklopentyksol, perazyna) okazały się albo mało skuteczne, albo źle tolerowane, według standardów leczenia farmakologicznego w psychiatrii powinno się zastosować lek przeciwpsychotyczny II generacji. I tak w przypadku tego pacjenta zrobiono, przy czym leczenie risperidonem w formie doustnej zostało przerwane z powodu braku współpracy chorego w leczeniu, a zastosowanie risperidonu o przedłużonym działaniu – strategia jak najbardziej uzasadniona – okazało się w dłuższej perspektywie mało efektywne, gdyż z powodu objawów nie najlepszej tolerancji tego leczenia lekarz zmuszony był zmniejszyć dawkę leku, a taki manewr spowodował, że pacjent samowolnie zaprzestał leczenia. Jak wiadomo, terapia lekami przeciwpsychotycznymi o przedłużonym działaniu jest zalecana m.in. w przypadku niepełnej współpracy pacjenta w leczeniu, tak że taka decyzja u tego konkretnego chorego była jak najbardziej słuszna.

Wybór leczenia olanzapiną u tego mężczyzny w dłuższej perspektywie okazał się rozwiązaniem dla niego optymalnym. Pytanie, czy można było na wcześniejszym etapie leczenia pomyśleć o zastosowaniu tego właśnie leku. Odpowiedź na nie jest trudna. Lekarz psychiatra wybiera lek przeciwpsychotyczny, biorąc pod uwagę zarówno obraz kliniczny, jak i ogólny stan pacjenta, jego dotychczasowe leczenie, ocenę potencjalnych zagrożeń związanych z leczeniem itp. W tym konkretnym przypadku obraz kliniczny, z przewagą objawów wytwórczych, obecnością lęku, aktami agresji, niepokoju i zaburzeniami snu jak najbardziej uzasadnia wybór leczenia tego pacjenta olanzapiną. Nie wydaje się, by w tym przypadku parametry zespołu metabolicznego (stężenie glukozy, lipidogram, masa ciała) powinny decydować o takim wyborze (czy raczej przeciwwskazaniach do niego). Jak wiadomo z charakterystyki produktu leczniczego, obecność odchyleń od normy w niektórych badaniach laboratoryjnych nie jest przeciwwskazaniem do stosowania olanzapiny. W opisywanym przypadku pacjent wykazywał niewielkie odchylenia od normy w zakresie parametrów zespołu metabolicznego oraz miał nadwagę, ale lekarz zdecydował o leczeniu olanzapiną, co okazało się dla chorego korzystne. Tym bardziej, że przy skuteczności przeciwpsychotycznej tego leku, istnieje możliwość poprawy współpracy pacjenta w leczeniu za jego pomocą, gdyż podawanie olanzapiny o przedłużonym działaniu można prowadzić w formie jednej iniekcji raz na 4 tygodnie. Właśnie taka strategia terapeutyczna okazała się dla tego pacjenta optymalna. Ponad roczna katamneza udowadnia, że leczenie takie jest u niego skuteczne i dobrze tolerowane. Jak wiadomo, opisywane są przypadki długotrwałego (nawet 6-letniego) skutecznego leczenia olanzapiną o przedłużonym działaniu.

Rycina 2.
Schemat leczenia pacjenta.

Na rycinie 2 przedstawiono schemat leczenia pacjenta.

PIŚMIENNICTWO

1. Hasan A., Falkai P., Wobrock T. i wsp.; World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP): Guidelines for Biological Treatment of Schizophrenia, Part 2: Update 2012 on the long-term treatment of schizophrenia and management of antipsychotic-induced side effects. Biol. Psychiatry 2013, 14, 2–44.

2. Jarema M. (red.): Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych (wyd. 2). Via Medica, Gdańsk 2015.

3. Jarema M., Rabe-Jabłońska J., Pupek-Musialik D. i wsp.: Zaburzenia metaboliczne w psychiatrii. Farmakoter. Psychiat. Neurol. 2011, 27(1), 7–46.

4. Jarema M., Wichniak A., Dudek A. i wsp.: Wskazówki do stosowania leków przeciwpsychotycznych II generacji o przedłużonym działaniu. Psychiatr. Pol. 2015, 49, 225–242.

5. McDonnell D.P., Landry J., Detke H.C.: Long-term safety and efficacy of olanzapine long-acting injection in patients with schizophrenia or schizoaffective disorder: A 6-year, multinational, single-arm, open-label study. Int. Clin. Psychopharmacol. 2014, 29, 322–331.