REDAKCJA: Natalia Paszko

SKŁAD: Tomasz Piłasiewicz

PROJEKT OKŁADKI: Aleksandra Lipińska

TŁUMACZENIE: Anna Bergiel

KOREKTA: Ewa Korsak

Wydanie I

BIAŁYSTOK 2019

ISBN 978-83-8168-249-7

Tytuł oryginału: Cancer and Vitamin C. 21st-Century Edition. A Discussion of the Nature, Causes, Prevention, and Treatment of Cancer with Special Reference to the Value of Vitamin C

Copyright © 1979, 1993, 2018 by Linus Pauling Institute of Science and Medicine. All rights reserved.

Polish translation published by arrangement with Camino Books, Inc.

© Copyright for the Polish edition by Wydawnictwo Vital, Białystok 2018

All rights reserved, including the right of reproduction in whole or in part in any form.

Wszelkie prawa zastrzeżone. Żadna część tej publikacji nie może być powielana

ani rozpowszechniana za pomocą urządzeń elektronicznych, mechanicznych,

kopiujących, nagrywających i innych bez pisemnej zgody posiadaczy praw autorskich.

Książka ta zawiera porady i informacje odnoszące się do opieki zdrowotnej. Nie powinny one jednak zastępować porady lekarza ani dietetyka. Jeśli podejrzewasz u siebie problemy zdrowotne lub wiesz o nich, powinieneś skonsultować się z lekarzem, zanim rozpoczniesz jakikolwiek program poprawy zdrowia czy leczenia. Dołożono wszelkich starań, aby informacje zaprezentowane w tej książce były rzetelne i aktualne podczas daty jej publikacji. Wydawca ani autor nie ponoszą żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek skutki dla zdrowia, mogące wystąpić w wyniku stosowania zaprezentowanych w książce metod.

15-762 Białystok

ul. Antoniuk Fabr. 55/24

85 662 92 67 – redakcja

85 654 78 06 – sekretariat

85 653 13 03 – dział handlowy – hurt

85 654 78 35 – www.vitalni24.pl – detal

strona wydawnictwa: www.wydawnictwovital.pl

Więcej informacji znajdziesz na portalu www.odzywianie24.pl

Lillias Phemie Cameron
i Avie Helen Pauling

Wprowadzenie

Wiele lat temu doszliśmy do wniosku, że regularne przyjmowanie dużych ilości witaminy C (kwasu askorbinowego lub kilku jego biologicznie aktywnych soli zwanych askorbinianami) ma swój udział zarówno w zapobieganiu, jak i leczeniu raka.

Nieustannie zbieramy dowody naukowe potwierdzające tę tezę.

Rak jest oczywiście jednym z najważniejszych nierozwiązanych problemów zdrowotnych, któremu towarzyszą ogromne emocje. Choć choroba ta nie jest najczęstszą przyczyną zgonów, sieje wśród ludzi zdecydowanie największą panikę. Nowotwory stały się również jednym z najistotniejszych przedmiotów badań biologicznych przeprowadzanych na całym świecie. Liczne dowody na poparcie naszej tezy oraz wyniki eksperymentów klinicznych pozwoliły na owocne dyskusje z badaczami z dziedziny nauki i medycyny. Wyzwoliły również ogromnie bogatą korespondencję z poszukującymi porady i pomocy zdesperowanymi pacjentami zmagającymi się z rakiem, jak również z ich rodzinami, przyjaciółmi i lekarzami.

Przez kilka lat próbowaliśmy odpisywać im wszystkim osobiście, ale dziś nie mamy już możliwości, aby dopełnić tego obowiązku. Coraz wyraźniej zdajemy sobie sprawę, że wielu popadającym w rozpacz pacjentom brakuje zrozumienia: (a) natury raka, (b) znaczenia i ograniczeń związanych ze wszystkim konwencjonalnymi (i niektórymi niekonwencjonalnymi) metodami leczenia nowotworów lub (c) naszych własnych przekonań, wedle których witamina C mogłaby im pomóc. Ta książka jest próbą odpowiedzi na pytania, które nieustannie są nam zadawane.

Rak to bardzo trudna i bolesna choroba. Umieranie na nowotwór wiąże się najczęściej z dużo większym cierpieniem niż na przykład zgon z powodu zawału serca. Życie osoby chorej na raka może być koszmarem przez wiele miesięcy lub lat, aż do chwili, gdy śmierć położy mu kres. Cierpienie to często wynika z samego leczenie pacjenta, podejmowanego w celu opanowania dolegliwości.

W tym roku w Stanach Zjednoczonych umrze około 1,9 miliona ludzi. Około dwudziestu procent tych śmierci – trzysta dziewięćdziesiąt pięć tysięcy – nastąpi z powodu choroby nowotworowej. Każdego dnia na raka zapada w tym kraju prawie dwa tysiące sto osób, a z jego przyczyny umiera tysiąc osiemdziesiąt. Jeżeli zachorowalność i śmiertelność utrzyma się na tym samym poziomie, jeden na trzech obywateli Stanów Zjednoczonych zachoruje na raka na pewnym etapie swojego życia, a jeden na pięciu umrze z powodu tej choroby.

Aby zwiększyć kontrolę nad nowotworem, w ciągu ostatnich dwudziestu lat na badania związane z tą chorobą wydano dziesięć bilionów dolarów. Roczny budżet, którym dysponował na ten cel National Cancer Institute w roku 1979, wynosił dziewięćset milionów dolarów, zaś American Cancer Society przeznaczyło na to sto czterdzieści milionów. Pomimo wysokich nakładów finansowych i ogromnego wysiłku włożonego w te działania, nie udało się uzyskać satysfakcjonujących rezultatów. Dokonano postępu w dziedzinie leczenia niektórych rodzajów raka (takich jak białaczka i chłoniak Hodgkina), wypracowano nowe terapie z zastosowaniem wysokoenergetycznego naświetlania i leków antynowotworowych. Nie udało się jednak zmniejszyć zachorowalności i śmiertelności związanej z innymi typami nowotworów, w których powstają stałe guzy. To one odpowiadają za dziewięćdziesiąt pięć procent wszystkich zgonów z przyczyny raka.

Jeden z nas (Ewan Cameron) jest chirurgiem, który od ponad trzydziestu lat zajmuje się leczeniem pacjentów chorych na raka. W początkowym okresie swojej aktywności zawodowej wypracował tezę, że najważniejszym czynnikiem determinującym przebieg nowotworu jest naturalna odporność pacjenta. W wydanej w 1996 roku książce Hyaluronidase and Cancer wskazał, że można zwiększyć odporność zdrowych tkanek otaczających złośliwy guz poprzez wzmocnienie siły cementu międzykomórkowego, który wiąże niedotknięte chorobą komórki organizmu. Substancja ta zawiera wyjątkowo długie łańcuchy molekularne zwane glikozaminoglikanami, które dają jej siłę, oraz pełniące tę samą rolę włókna białka zwanego kolagenem. Składniki zawarte w cemencie międzykomórkowym działają niczym stalowe pręty w betonie zbrojonym. Dowiedziono, że niektóre (a prawdopodobnie wszystkie) złośliwe guzy wydzielają enzym zwany hialuronidazą, który rozkłada glikozaminoglikany na drobniejsze cząsteczki, zmniejszając tym samym siłę cementu. Ponadto wytwarzają one również inny enzym – kolagenazę – która sprawia, że włókna kolagenowe rozpadają się na mniejsze cząsteczki, dodatkowo osłabiając zdrowe tkanki i ułatwiając złośliwemu guzowi wrastanie w nie w charakterystyczny dla siebie sposób.

Powyższe fakty świadczą o tym, że u pacjentów chorych na raka należy wzmacniać cement międzykomórkowy w ich zdrowych tkankach oraz hamować wydzielanie enzymów produkowanych przez guz, które powodują ich rozpad. Jednakże nikomu nie udało się znaleźć na to sposobu aż do roku 1971, kiedy to rozwinięto dwie koncepcje związane z witaminą C. W oparciu o dane chemiczne, Cameron i Douglas Rotman zasugerowali, że zwiększenie ilości tej substancji w ciele pacjentów będzie stymulowało zdrowe komórki do produkcji większych ilości inhibitorów hialuronidazy, które łączyłyby się z wydzielaną przez guz hialuronidazą i uniemożliwiały mu atakowanie cementu międzykomórkowego. W tym samym czasie drugi autor tej książki (Linus Pauling) dowiódł, że witamina C jest niezbędna w procesie syntezy kolagenu, a w związku z tym zwiększenie spożycia tej substancji sprawi, że powstanie więcej włókien kolagenowych, które dodatkowo wzmocnią cement międzykomórkowy.

Z powodów, które omówione zostaną w rozdziale czternastym, Linus Pauling zasugerował Cameronowi, aby podawał pacjentom z zaawansowaną chorobą nowotworową dziesięć gramów witaminy C dziennie. W 1971 roku Cameron rozpoczął badania kliniczne w szkockim szpitalu Vale of Leven, położonym nad jeziorem Loch Lomond. W pierwszym roku trwania eksperymentu kwas askorbinowy podawano pacjentom w zaawansowanych stadiach raka, w przypadku których konwencjonalne terapie przestały działać. Tego rodzaju choroby uznaje się w szkockim systemie zdrowia za „nieuleczalne”.

Cameron szybko przekonał się, że większość pacjentów odczuwała korzyści związane z przyjmowaniem witaminy C. Z każdym kolejnym rokiem podawał on kwas askorbinowy coraz większej liczbie chorych. Otrzymywało go ponad pięciuset pacjentów w zaawansowanych stadiach raka, jak również wielu, u których choroba dopiero się rozpoczynała. W przeciągu ośmiu lat od chwili wynalezienia tej metody leczenie witaminą C łączono z innymi formami terapii. Zaczęto stosować ją również w innych szkockich szpitalach, i – co prawda na mniejszą skalę – w innych ośrodkach na całym świecie.

Na samym początku badacze zaobserwowali, że dzięki kwasowi askorbinowemu poprawia się ogólne samopoczucie pacjentów: zwiększa się ich apetyt i uważność, a zmniejsza zapotrzebowanie na leki przeciwbólowe. Zjawisko to w następujący sposób zostało opisane przez Camerona i Campbella (1974) w raporcie dotyczącym pierwszych pięćdziesięciu pacjentów leczonych witaminą C:

Powinniśmy teraz opisać, jaka była standardowa reakcja pacjentów w zaawansowanych stadiach raka na suplementy o dużej zawartości witaminy C. Subiektywne dowody na jej pozytywne działanie pojawiają się pomiędzy piątym a dziesiątym dniem kuracji, a u wielu chorych okazują się wręcz uderzające. Następnie pacjent wchodzi w okres poprawy samopoczucia i stanu zdrowia. W tym czasie można zebrać dodatkowe dane na temat pozytywnego działania kwasu askorbinowego, aby potwierdzić, że nastąpiło opóźnienie w rozroście guza. Obiektywne dowody na istnienie korzyści z przyjmowania witaminy C różnią się od siebie w zależności od indywidualnych przypadków, ale można wśród nich wymienić: ulgę w symptomach takich jak przerzuty do kości i problemy z oddychaniem, spowolnienie gromadzenia się płynu związanego ze złośliwymi wysiękami, co wspomaga leczenie towarzyszącej nowotworowi żółtaczki, spowolnienie opadu erytrocytów w odczynie Biernackiego i obniżenie stężenia seromukoidów w surowicy. Poprawa stanu zdrowia pacjenta może mieć charakter krótkotrwały albo trwać kilka tygodni lub miesięcy, zaś u niektórych chorych wydłużyć się tak bardzo, że na podstawie przekonujących dowodów można by stwierdzić, że osiągnięto pełną remisję choroby.

Zaobserwowano również niespodziewany i potencjalnie istotny związek witaminy C z uzależniającymi lekami o charakterze narkotycznym. Wielu pacjentów w zaawansowanych stadiach raka – w szczególności tych zmagających się z przerzutami do kości – odczuwa ogromny ból związany z rozrostem guza w ograniczonej przestrzeni. W takich sytuacjach często niezbędne jest zastosowanie leków narkotycznych. Cameron i Baird (1973) zaobserwowali, że po kilku dniach od rozpoczęcia kuracji witaminą C można było odstawić leki przeciwbólowe u pacjentów, którym wcześniej podawano duże dawki morfiny lub heroiny. Witamina C zmniejszała ból do tego stopnia, że nie trzeba było walczyć z nim za pomocą medykamentów. Dodatkowo, żaden z tych pacjentów nie domagał się podawania morfiny lub heroiny – wydawało się, że nie doświadczają oni żadnych silnych symptomów związanych z odstawieniem tych substancji. Ów fakt przyczynił się do opisanego niedawno udanego przypadku zastosowania dużych dawek witaminy C w leczeniu uzależnienia od narkotyków (Libby i Stone, 1976).

Przeprowadzono również precyzyjne badanie porównujące stan zdrowia stu pierwszych pacjentów leczonych kwasem askorbinowym w szpitalu w Vale of Leven i tysiąca chorych dopasowanych (w ilości dziesięciu do jednego) do pacjentów przyjmujących witaminę C pod względem wieku, płci, rodzaju raka i stanu klinicznego, leczonych w tym samym ośrodku, przez tych samych lekarzy i w ten sam sposób – pomijając fakt, że nie podawano im kwasu askorbinowego. Wyniki tego badania opublikowano w dwóch artykułach (Cameron i Pauling, 1976, 1978), które zostaną dokładnie omówione w dalszych rozdziałach tej książki, począwszy od rozdziału osiemnastego. Tutaj pragniemy wyłącznie nadmienić, że chorzy leczeni witaminą C żyli o dziesięć miesięcy dłużej niż pacjenci, których z nimi porównywano. Dwudziestu dwóch na stu pacjentów leczonych kwasem askorbinowym (dwadzieścia dwa procent) przeżyło dłużej niż rok po tym, jak ich stan uznano za terminalny. Takie same efekty uzyskano tylko u czterech na tysiąc chorych, którym nie podawano witaminy C (0,4 procenta). Średni czas przeżywalności pacjentów zażywających kwas askorbinowy wynosi dzisiaj (piętnastego września 1979 roku) 2,8 roku i nieustannie się wydłuża, ponieważ pięcioro z nich nadal żyje; zmarli natomiast wszyscy członkowie grupy kontrolnej.

Opisane powyżej badanie na pacjentach, których zaczęto leczyć witaminą C dopiero w stanie terminalnym, nie przyniosło szczęścia większości z nich. Po okresie stałej poprawy złośliwość choroby znowu dawała o sobie znać i chorzy umierali na nowotwór. Wielu z nich odchodziło jednak w dość nadzwyczajny sposób. Po okresie poprawy samopoczucia i braku aktywności ze strony guza pacjenci nagle wkraczali szybko w postępującą fazę terminalną, która kończyła się śmiercią w przeciągu kilku dni. W przypadku niektórych chorych wydarzenia te następowały bezpośrednio po zaprzestaniu przyjmowania dużych dawek witaminy C, w związku z czym można stwierdzić, że nagłe przerwanie podawania tej substancji doprowadziło do zgubnych skutków. Czasem działo się tak również w przypadku pacjentów, których nie przestano leczyć kwasem askorbinowym – następowało u nich szybkie przejście od fazy uśpienia choroby do niekontrolowanego rozprzestrzeniania się złośliwych komórek. Należałoby dokonać pogłębionej analizy takich sytuacji. Nie ma pewności co do najskuteczniejszej dawki witaminy C stosowanej w leczeniu raka; istnieje możliwość, że w przypadku wielu chorych jej zwiększenie sprawiłoby, że nastąpiłaby trwała remisja choroby. W leczeniu nowotworów stosowano już dawki większe niż dziesięć gramów dziennie – nawet do stu gramów – podawane dożylnie bądź wchłaniane w przewodzie pokarmowym, w rezultacie czego stan zdrowia pacjentów znacznie poprawił się. U jednego z chorych po odstawieniu kwasu askorbinowego zaobserwowano zaostrzenie choroby, której postęp udało się wcześniej zatrzymać za pomocą dziesięciomiligramowej dawki witaminy. Nawracający nowotwór nie zareagował ponownie na dziesięć miligramów kwasu stosowanego przez dziesięć dni, ale wycofał się w wyniku dożylnego podawania dwudziestu miligramów witaminy przez dziesięć dni, a następnie utrzymywaniu dawki na poziomie dwunastu i pół grama dziennie (Cameron, Campbell i Jack 1975; patrz również rozdział dwudziesty).

Wielu pacjentom we wczesnych stadiach raka, leczonym w szpitalu w Vale of Leven oraz innych ośrodkach, podawano duże dawki witaminy C, co w połączeniu z innymi metodami przyniosło zdecydowaną poprawę. Nie przeprowadzono jednak żadnych długoterminowych badań dotyczących takich przypadków. Na podstawie samodzielnie zebranych informacji (niektóre z nich omawiamy w kolejnych rozdziałach) możemy jednak stwierdzić, że terapia antynowotworowa z zastosowaniem witaminy C jest dużo bardziej efektywna, kiedy rozpoczyna się ją we wczesnych stadiach choroby niż wówczas, gdy podaje się ją pacjentom ze źle rokującą, zaawansowaną postacią raka.

Istnieją również dowody na to, że zwiększone dawki witaminy C znacząco zmniejszają zachorowalność na raka u osób zdrowych. Zagadnienie to zostało omówione w rozdziale dwudziestym drugim.

Posiadamy pewne informacje wskazujące na to, że witamina C wspomaga zarówno prewencję, jak i leczenie raka, ale pozostaje jeszcze wiele do odkrycia. Kwas askorbinowy potrafi dezaktywować wirusy za pomocą mechanizmu molekularnego, którego działanie zostało dogłębnie wyjaśnione. Być może dokładnie w ten sam sposób pomaga on kontrolować nowotwory, u podstawy których leżą wirusy. Ma on również ogólne właściwości oczyszczające organizmu z toksyn, takich jak na przykład substancje kancerogenne (te, które wywołują raka). Prawdopodobnie najważniejszą funkcją witaminy C jest wzmacnianie naturalnych mechanizmów obronnych organizmu, a w szczególności tych związanych z odpornością. Szczegółowe zasady działania kwasu askorbinowego zostały omówione w rozdziałach piętnastym i szesnastym.

Wierzymy, że suplementacja witaminy C zapobiega u zdrowych ludzi zachorowaniu na wszystkie rodzaje nowotworów oraz wykazuje się skutecznością w leczeniu pacjentów w każdym stopniu rozwoju choroby, a w przypadku niektórych z nich jej wartość może okazać się nieoceniona. Ufamy, że w niedługim czasie stosowanie tej prostej, bezpiecznej, naturalnej i niedrogiej substancji stanie się szeroko akceptowaną częścią metod zapobiegania i leczenia raka.

Naszą pracę częściowo wsparły instytucje takie jak: The Educational Foundation of America, the Foundation for Nutritional Advancement, the Pioneer Fund oraz Linus Pauling Institute of Science and Medicine. Za pomoc w powstawaniu tej książki dziękujemy doktorowi Alanowi Campbellowi, doktorowi Rossowi Maccallumowi, doktorowi James’owi Enstromowi, doktorowi Linusowi Paulingowi juniorowi, profesorowi Crellinowi Paulingowi, Helen C. Nauts, Brianowi Leibovitzowi, Mortonowi Kleinowi, Anicie Maclaren i Margaret Sheen. Jesteśmy również wdzięczni W. H. Freeman and Company i jej pracownikom za pomoc w produkcji książki oraz zespołowi badawczemu z Linus Pauling Institute, który na wiele sposobów przyczynił się do powstania tej publikacji.

Ewan Cameron

Linus Pauling

Wprowadzenie do wydania uaktualnionego

Informacje, które zawarliśmy w pierwszym wydaniu Raka i witaminy C w świetle badań naukowych, opublikowanym w roku 1979¹, nie straciły na ważności. Przez ostatnich dwanaście lat udało się zebrać dodatkowe dowody na potwierdzenie naszych tez. Zamiast wykorzystywać nowo nabytą wiedzę w głównym tekście tej książki, postanowiłem omówić ją we wprowadzeniu i załącznikach VI, VII, VIII i IX.

W przeciągu ostatnich trzech lat nastawienie najwybitniejszych lekarzy i specjalistów od żywienia do kwestii wartości przyjmowania dużych dawek witaminy C i innych składników odżywczych jako dodatków do konwencjonalnych metod leczenia raka znacznie zmieniło się. W marcu 1973 roku spędziłem dwie godziny w National Cancer Institute w miejscowości Bethesda w stanie Maryland, rozmawiając z głównym zarządem tego Instytutu. Pokazałem im opisy przypadków pierwszych czterdziestu pacjentów szkockiego szpitala w Vale of Leven w zaawansowanych stadiach raka, którym główny chirurg Ewan Cameron podawał dziesięć gramów witaminy C dziennie. Ja i doktor Cameron byliśmy przekonani, że poddawani terapii chorzy żyli dłużej i czuli się lepiej niż inni pacjenci tego samego szpitala, którzy nie otrzymywali witaminy C. Poprosiłem National Cancer Institute o sprawdzenie naszych odkryć w kontrolowanym badaniu. Zarządcy ośrodka odrzucili ten pomysł, twierdząc, że nie istnieją wystarczające dowody na potwierdzenie naszej tezy. Odpowiedziałem, że obserwacje doktora Camerona jednoznacznie wskazywały, że podawanie witaminy C przynosi pacjentom korzyści i w związku z tym poprosiłem National Cancer Institute o wykonanie badania, które ostatecznie potwierdzi nasze wnioski. Próbowałem nakłonić do tego władze instytucji przez ponad dziesięć lat, głównie poprzez rozmowy z jej dyrektorem, doktorem Vincentem DeVitą, ale próby te nie przynosiły rezultatów. Mimo wszystko National Cancer Institute zdecydował się zaoferować Linus Pauling Institute of Science and Medicine grant w celu wsparcia badania nad rozwojem raka u myszy. Zarówno wyniki wspomnianego eksperymentu, jak i badania związanego z rakiem skóry u tych samych zwierząt, wskazują, że wysokie dawki witaminy C pozwoliły prawie całkowicie kontrolować chorobę. Pozytywne wyniki badań przekonały jednak specjalistów tylko w niewielkim stopniu.

W roku 1989, Morton Klein, reprezentant Linus Pauling Institute na wschodnim wybrzeżu, zainicjował spotkanie z nowym dyrektorem National Cancer Institute, doktorem Samuelem Broderem. Doktor Broder z początku nie był przychylny idei, że witamina C może wspomagać leczenie nowotworów. Powiedział, że badania przeprowadzone w Klinice Mayo wskazywały, iż kwas askorbinowy nie ma żadnej wartości w pokonywaniu raka i w świetle tych dowodów nie byłoby właściwe, aby National Cancer Institute podejmował się eksperymentu, który chciałbym rozpocząć. Poinformowałem go, że praca wykonana przez Klinikę Mayo była niewiarygodna z powodów, które omówię w dalszej części tego wprowadzenia. Udało mi się wzbudzić jego zainteresowanie na tyle, aby zachciał uważnie wysłuchać informacji, które pragnąłem wraz z Mortonem Kleinem przekazać mu.

W rezultacie tego spotkania, we wrześniu 1990 roku National Cancer Institute i National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases zdecydowały się wspólnie ufundować w miejscowości Bethesda ważną międzynarodową konferencję dotyczącą witaminy C i raka. Raport z tego spotkania przedstawiony został w załączniku VI.

Wielu badaczy zebrało także dowody na to, że żywność bogata w witaminy pozwala zapobiegać zachorowaniu na nowotwory. Doktor Gladys Block studiowała wyniki tych badań, gdy pracowała dla National Cancer Institute (teraz jest profesorem w Public Health Nutrition Program, School of Public Health na Uniwersytecie Kalifornijskim w Berkeley). Udało jej się odnaleźć przekonujące dowody na to, że spożywanie jedzenia bogatego w witaminę C, A i E zmniejsza ryzyko zachorowania i śmiertelności związanej z wieloma rodzajami raka. National Cancer Institute sponsoruje teraz wiele badań dotyczących profilaktycznego efektu stosowania kwasu askorbinowego i innych witamin. Raport doktor Block zamieściliśmy w załączniku VII.

Dziś zarówno National Cancer Institute, jak i American Cancer Society, National Academy of Sciences-National Research Council oraz inne instytucje uznają za fakt, że witaminy mają duże znaczenie w zapobieganiu rakowi. Na przestrzeni ostatnich dwóch lub trzech lat National Cancer Institute opublikował kilka książek dotyczących zdrowia. Między nimi znalazła się publikacja dotycząca zachowywania witalności po pięćdziesiątym roku życia. W każdej z tych książek odnaleźć można stwierdzenie, że witaminy C, A (lub beta-karoten, prekursor tej substancji) i E chronią przed zachorowaniem na raka, w związku z czym zaleca się ludziom spożywanie dużych ilości produktów bogatych w te składniki. Jednakże autorzy owych publikacji nie zalecają przyjmowania suplementów. Trudno mi zrozumieć, dlaczego autorytety w dziedzinie medycyny i odżywiania często mają uprzedzenia w stosunku do preparatów witaminowych. Wielu ludzi nie ma ochoty zmieniać swojej diety i poszukiwać produktów, które mogłyby dostarczyć im niezbędnych składników. Żywność bogata w witaminy jest również dużo droższa niż preparaty witaminowe. Zażywanie suplementów jest więc nie tylko łatwiejsze niż przyjmowanie dużych ilości witamin w jedzeniu, ale pozwala również zaoszczędzić pieniądze. W czerwcu 1992 roku doktor Frank Press, prezes National Academy of Sciences, zapewnił mnie, że odpowiednie komitety pracują obecnie nad ponowną oceną dowodów, biorąc pod uwagę powyższe kwestie.

Począwszy od roku 1970, agencje rządowe zaczęły zbierać informacje na temat zależności między zdrowiem a sposobem odżywiania i przyjmowania suplementów przez amerykańskie społeczeństwo. Badania nad tą kwestią trwały dziesięć lat; w tym czasie zmarło wielu ich uczestników. Przyczyny śmierci przedstawiono na podstawie badań przeprowadzonych po zakończeniu eksperymentu. Morton Kelin zasugerował, że należy dokonać analizy epidemiologicznej wskaźnika umieralności na różne choroby w związku z przyjmowaniem witaminy C wraz z pożywieniem i pod postacią suplementu. Zaangażował w prace wiodącego epidemiologa, doktora Jamesa E. Enstroma z School Of Public Health na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles. Doktor Enstrom, Linda E. Kanim i Morton Klein przedstawili wyniki swojej analizy w artykule opublikowanym w czasopiśmie Epidemiology w maju 1992 roku (można go znaleźć w załączniku VIII). Podzielili badanych na trzy grupy. Do pierwszej włączyli ludzi, którzy spożywali w swojej diecie mniej niż pięćdziesiąt miligramów witaminy C dziennie, do drugiej tych, którzy dostarczali sobie z pożywieniem ponad pięćdziesiąt miligramów kwasu askorbinowego (około sto pięćdziesiąt miligramów dziennie) i nie przyjmowali suplementów, a do trzeciej tych, którzy dostarczali sobie w diecie ponad pięćdziesiąt miligramów witaminy C i jednocześnie przyjmowali preparaty witaminowe, dzięki którym uzyskiwali łączną dzienną dawkę na poziomie pięciuset miligramów, ośmiokrotnie przekraczając ZDS (Zalecane Dzienne Spożycie). Wyniki tego skrupulatnie przeprowadzonego badania wskazały, że u mężczyzn przynależących do trzeciej grupy, która przyjmowała wysoką dawkę kwasu askorbinowego, ryzyko śmierci w wyniku chorób układu krążenia oraz wylewu obniżyło się o czterdzieści pięć procent. Średnio o trzydzieści pięć procent spadła również ich śmiertelność spowodowana rakiem i innymi chorobami. Efekt ochronny okazał się nieco słabszy w przypadku kobiet.

Badanie to przeprowadzono z tak dużą dokładnością, że jego wyniki zostały zaakceptowane przez większość autorytetów w dziedzinie zdrowia. Pragnę wskazać, że ludzie biorący udział w tym eksperymencie przyjmowali dawkę witaminy C, która przekraczała ZDS jedynie osiem razy, natomiast pacjenci doktora Camerona otrzymywali ilość przekraczającą ZDS sto sześćdziesiąt siedem razy – czyli siedemnastokrotnie większą dawkę. Można więc założyć, że osoby przyjmujące witaminę C w ilościach kilku gramów dziennie uzyskałyby znacznie wyższą ochronę przed chorobami serca, nowotworami i innymi chorobami.

National Academy of Sciences to prywatna organizacja zarejestrowana przez rząd w roku 1864. Instytucja ta została zobligowana do udzielania porad na prośbę poszczególnych instytucji rządowych. Podczas I wojny światowej National Academy of Sciences powołała inną organizację, która miała pomagać jej realizować założony cel – National Research Council. Instytucja ta miała za zadanie stworzyć Food and Nutrition Board, która co pięć lat publikuje raport dotyczący Zaleconego Dziennego Spożycia (ZDS) witamin i minerałów. ZDS kwasu askorbinowego zmieniało się z czasem, ale zazwyczaj oscylowało pomiędzy pięćdziesięcioma i sześćdziesięcioma miligramami dziennie w przypadku osoby dorosłej. Food and Nutrition Board twierdzi, że ustalone dzienne spożycie owych składników utrzymane jest na poziomie, który zapobiega chorobom związanym z niedoborami – szkorbutowi w przypadku witaminy C, chorobie beri-beri związanej z deficytem witaminy B₁, pelagrze wynikającej z niedoboru witaminy B₃ i tak dalej. Food and Nutrition Board jest jednak uprzedzona do wyższych dawek witamin i – podobnie jak autorzy książek publikowanych przez National Academy of Sciences – odrzuca prawdopodobieństwo, że przyjmowanie ilości większych niż ZDS może być korzystne dla zdrowia.

Dla przykładu, zaraz po opublikowaniu raportu, w którym stwierdzała, że ZDS witaminy C powinno chronić większość Amerykanów przed śmiercią w rezultacie zachorowania na szkorbut, Food and Nutrition Board uznała, że duże dawki kwasu askorbinowego nie wspomagają leczenia powszechnych dolegliwości, takich jak przeziębienia i inne choroby. W opisywanym raporcie znajduje się odniesienie do moich artykułów, zawartych w wydanej w 1970 roku książce Vitamin C and the Common Cold, w której przedstawiłem dowody na to, że zażywanie dużych dawek witaminy C chroni przez przeziębieniami, oraz do badania przeprowadzonego przez innego naukowca, który stwierdził, że kwas askorbinowy nie chroni przed przeziębieniami. Konkluzja, do której dotarła Food and Nutrition Board, świadczy o tym, że komisja nie przyjrzała się uważnie dostępnej na ten temat literaturze medycznej. Rok temu doktor Harri Hemilä z Uniwersytetu Helsińskiego w Finlandii postanowił ponownie przestudiować dostępne dowody. W mojej, powstałej w roku 1970, książce przytoczyłem jedynie cztery przykłady kontrolowanych badań nad witaminą C i przeziębieniem. Doktor Hemilä poznał dostępną literaturę w poszukiwaniu eksperymentów przeprowadzonych po roku 1970, w których podawano badanym przynajmniej jeden gram witaminy C dziennie i wydzielono grupę kontrolną, która otrzymywała placebo. Odkrył, że przeprowadzono trzydzieści osiem kontrolowanych badań klinicznych, których rezultaty opublikowano w literaturze medycznej. Trzydzieści siedem z owych badań wykazało, że osoby przyjmujące witaminę C rzadziej zapadały na przeziębienie niż te, którym podawano placebo. Tylko jeden z eksperymentów doprowadził badaczy do konkluzji, że nie istnieje żadna różnica pomiędzy stanem zdrowia obu podgrup.

Istnieją również dowody na to, że zwiększone spożywanie witaminy C chroni przed chorobami serca. Naukowcy doszli do wniosku, że zachodzi korelacja pomiędzy poziomem konkretnych składników we krwi oraz prawdopodobieństwem śmierci w wyniku chorób kładu krążenia i wylewów. Częstotliwość zgonów zwiększa się wraz z wyższym poziomem cholesterolu i trójglicerydów w osoczu krwi, zaś zmniejsza wraz z obniżeniem poziomu lipoprotein wysokiej gęstości. Doktor Hemilä odnalazł raporty opracowane na podstawie siedemdziesięciu pięciu badań dotyczących związku witaminy C i poziomu cholesterolu we krwi. U osób, u których początkowo stwierdzono niski poziom cholesterolu, podanie zwiększonej dawki witaminy C podniosło poziom lipidów. U ludzi, u których poziom tych substancji utrzymywał się na średnim poziomie, kwas askorbinowy nie wywołał żadnej reakcji, zaś u osób z podwyższonym cholesterolem witamina C sprawiała, że jego poziom się obniżał. Cholesterol jest niezwykle ważną substancją, niezbędną do prawidłowego funkcjonowania wszystkich komórek organizmu, a kwas askorbinowy wydaje się regulować poziom tego związku chemicznego we krwi.

Hemilä dotarł również do sześćdziesięciu artykułów dotyczących trójglicerydów i kolejnych sześćdziesięciu na temat lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL). Zwiększenie ilości witaminy C w diecie obniża poziom trójglicerydów i zwiększa ilość HDL, a oba te zjawiska są korzystne dla zdrowia.

W swojej pracy doktor Hemilä zasugerował również, że Food and Nutrition Board ma uprzedzenia w stosunku do suplementów. Pomiędzy rokiem 1970 i 1980, doktor Emil Ginter opisał kilka czeskich badań nad wpływem witaminy C na osoby o podwyższonym poziomie cholesterolu. U stu pięćdziesięciu badanych odnotowano średnio piętnastoprocentowy spadek ilości tej substancji w osoczu krwi, co miało istotne znaczenie statystyczne. Food and Nutrition Board odniosło się do badania Gintera, a następnie wspomniało o innym eksperymencie przeprowadzonym przez Petersona, w którym brało udział tylko dziewięć osób. Badani wykazywali się przeciętnym poziomem cholesterolu, w związku z czym zwiększone spożycie witaminy C nie wykazało w ich przypadku żadnego działania. Food and Nutrition odrzuciło wówczas wyniki uzyskane przez Gintera. Hemilä dodał również, że miało miejsce ponad dwadzieścia innych badań, o których istnieniu Food and Nutrition Board z pewnością wiedziała. Eksperymenty te wykazały, że podanie zwiększonych dawek witaminy C badanym o podwyższonym poziomie cholesterolu sprawiało, że ilość HDL w ich krwi zmniejszał się – dokładnie tak, jak zakładał Ginter. Doktor Hemilä doszedł do wniosku, że Food and Nutrition Board potraktowała badania wybiórczo, tak, aby poprzeć własną opinię.

Wielu pacjentów informowało mnie, że ich lekarze odradzali im przyjmowanie suplementów z witaminą C, ponieważ zakładali, że w wysokich dawkach jest ona niebezpieczna, a w ilościach wyższych niż ZDS nie wspomaga leczenia chorób. Nie obwiniam tych lekarzy. Są zajęci opieką nad swoimi pacjentami, nie mają czasu czytać licznych artykułów medycznych oraz naukowych na temat i zastanawiać się, czy jakaś terapia alternatywna może okazać się wartościowa. Muszą polegać na autorytetach w dziedzinie medycyny i odżywiania i to właśnie owe tak zwane autorytety krytykuję za to, że dekady temu zadecydowały, iż witaminy przyjmowane w dawkach wyższych niż zalecane nie przynoszą korzyści zdrowotnych, a liczne dowody wskazujące na zjawisko dokładnie odwrotne nie są warte ponownej oceny. Pozwoliłem sobie na takie stwierdzenie już w roku 1968, kiedy jako pierwszy – poza Irwinem Stonem – zacząłem przyglądać się z otwartym umysłem tym publikacjom.

Wielu lekarzy wierzy, że Klinika Mayo udowodniła, iż witamina C w żaden sposób nie wspomaga leczenia raka. W mojej opinii badania przeprowadzone przez tę instytucję zawierały tak wiele błędów, że ich wyniki nie mogą zostać zaakceptowane. Pierwsze badanie przeprowadzone przez Klinikę Mayo (Creagan i inni, 1979) wykazało jedynie niewielki ochronny wpływ witaminy C. Doktor Ewan Cameron i ja skrytykowaliśmy ten raport w oparciu o fakt, że większość pacjentów z Kliniki Mayo otrzymała wcześniej dużą dawkę leków przeciwnowotworowych, które uszkadzają układ odpornościowy i zakłócają działanie kwasu askorbinowego. Tylko cztery procent pacjentów doktora Camerona w szpitalu Vale of Leven przyjmowało wcześniej chemioterapię. Znaleźliśmy również pewne dowody na to, że w obu badaniach autorstwa Kliniki Mayo pacjenci otrzymujący placebo przyjmowali również suplementy z witaminą C. W drugim eksperymencie (Moertel i inni, 1985), stu pacjentów podzielonych na dwie grupy miało przyjmować albo dziesięć gramów witaminy C dziennie, albo placebo. Badanie to zostało dokładnie opisane i potraktowane przez badaczy z Kliniki Mayo jako powtórzenie pracy doktora Camerona. W rzeczywistości eksperyment ten tak dalece odbiegał od protokołu doktora Camerona, że jego wyniki powinny zostać unieważnione. Pacjenci doktora Camerona, którzy zmagali się z zaawansowanym (nieuleczalnym) rakiem, otrzymywali witaminę C zwykle przez dwa tygodnie, poprzez wlew dożylny; przyjmowali także doustnie dziesięć gramów kwasu askorbinowego dziennie. Dawkę tę utrzymywano przez cały pozostały okres życia chorego, co trwało czasem nawet kilka lat. Pacjenci Kliniki Mayo zostali jednak poinstruowani, aby przyjmować dziesięć gramów witaminy C (lub placebo) tylko przez ograniczony czas (średnio siedemdziesiąt pięć dni), po czym nie otrzymywali już ani kwasu askorbinowego, ani placebo. W ciągu pierwszych siedemdziesięciu pięciu dni zmarła tylko jedna chora przyjmująca witaminę C (po zażywaniu tej substancji tylko przez jeden dzień). Taki przypadek nie wystąpił wśród pacjentów zażywających placebo. W ciągu siedemdziesięciu pięciu dni po zakończeniu leczenia zmarło dwudziestu pięciu (piętnastu chorych przyjmujących wcześniej witaminę C i dziesięciu otrzymujących placebo). W pierwszym wydaniu Raka i witaminy C w świetle badań naukowych stwierdziliśmy, że nagłe zaprzestanie podawania wysokich dawek kwasu askorbinowego jest niebezpieczne i powinno się zmniejszać jego ilość stopniowo, dzień po dniu. Odkryliśmy ten efekt w 1973 roku przez analizę próbek krwi u ochotników, którzy zmienili dawkowanie witaminy C. Istnieje prawdopodobieństwo, że to badacze z Kliniki Mayo, którzy najpierw podawali chorym wysokie dawki kwasu askorbinowego, a następnie nagle przerywali tę kurację, byli odpowiedzialni za zwiększoną śmiertelność swoich pacjentów. Fakt, że naukowcy nie kontynuowali leczenia witaminą C tak, jak zostało to zrobione w przypadku pacjentów Ewana Camerona, wskazuje, że na podstawie badań przeprowadzonych w klinice Mayo nie można rzetelnie ocenić, jaką wartość ma witamina C dla pacjentów z zaawansowanym rakiem.

Doktor Cameron zbierał informacje o pacjentach w zaawansowanych stadiach raka leczonych w szpitalu Vale of Leven oraz innych ośrodkach w okolicach Glasgow przez cztery kolejne lata, 1977–1981. Pragnął porównać czas przeżywalności pacjentów, którzy otrzymywali wysokie dawki witaminy C z czasem tych, którzy nie przyjmowali kwasu askorbinowego. Choć wiele czasopism medycznych odmawiało publikacji artykułów Camerona, dwa z nich, zawierające częściową analizę przeprowadzonych obserwacji (Cameron 1989, 1991), ujrzały światło dzienne. Rezultaty, które uzyskał badacz, potwierdzają wcześniej uzyskane przez niego wyniki. Prezentujemy je w rozdziale osiemnastym.

Założenie, że duże dawki witaminy C znacznie wspomagają kontrolowanie i leczenie raka, jest coraz szerzej akceptowane przez środowisko medyczne.

Dwadzieścia siedem lat temu Irwin Stone przedstawił kilka argumentów przemawiających za tezą, że prawie wszyscy ludzie cierpią na niedobór witaminy C. Stwierdził on, że zamiast ZDS ustalonego na poziomie sześćdziesięciu miligramów na dzień – ilości, która wystarcza, aby zapobiec śmierci w wyniku zachorowania na szkorbut – należy zwiększyć zalecaną dawkę pięćdziesięcio-, stu- bądź dwustukrotnie, aby zapewnić ludziom jak najlepsze zdrowie oraz najwyższą ochronę przed chorobami. Badacz uważał, że witamina C chroni organizm poprzez wzmacnianie jego naturalnych mechanizmów ochronnych, a w szczególności układu odpornościowego, który broni ciało przed chorobami zakaźnymi i rakiem. W swojej książce z roku 1972, zatytułowanej The Healing Factor: Vitamin C Against Disease, Stone poświęcił poszczególne rozdziały zagadnieniu wartości witaminy C w zapobieganiu i przeciwdziałaniu przeziębieniom, infekcjom wirusowym i bakteryjnym, nowotworom, chorobom serca i udarom, zapaleniom stawów i reumatyzmowi, starzeniu się, alergii i astmie, chorobom oczu, wrzodom, zaburzeniom pracy nerek i pęcherza moczowego, cukrzycy² i hipoglikemii, truciznom i toksynom, stresowi, zanieczyszczeniom i szkorbutowi palacza, ranom i złamaniom oraz chorobom psychicznym. Każdemu rozdziałowi towarzyszą odniesienia do literatury medycznej, zwykle do czterdziestu lub pięćdziesięciu artykułów, przedstawiających dowody na to, że wysokie spożycie witaminy C ma znaczenie w zapobieganiu lub leczeniu tego rodzaju chorób. Łącznie badacz odwołuje się do sześciuset źródeł. Znacznie więcej informacji dostarczono w artykułach powstałych w ciągu dwudziestu lat od opublikowania The Healing Factor. Trudno zrozumieć, dlaczego środowisko medyczne zignorowało dowody zebrane w książce Irwina Stone’a.

Za skuteczność witaminy C w kontrolowaniu chorób zakaźnych i wielu innych schorzeń, w tym raka, odpowiada prawdopodobnie wzmocnienie układu odpornościowego i innych naturalnych mechanizmów ochronnych organizmu. Choroba sercowo-naczyniowa jest jednak wyjątkiem. Doktor Matthias Rath i ja uważamy, że chorobom sercowo-naczyniowym (zawałowi serca, udarowi, chorobom układu krążenia) można niemal całkowicie zapobiec poprzez odpowiednio wysokie spożycie witaminy C, ponieważ niedobór tego składnika na wiele sposobów sprzyja inicjowaniu i zaostrzaniu choroby sercowo-naczyniowej.

Wszyscy badacze zajmujący się układem sercowo-naczyniowym uznają, że pierwszym krokiem prowadzącym do powstania miażdżycy tętnic (stwardnienia tętnic) jest rozdarcie ściany tętnicy w miejscu szczególnego narażenia na nacisk, na przykład w pobliżu serca, gdzie puls jest wyjątkowo silny. Można by zapytać: jaka jest przyczyna powstawania owych pęknięć? Doktor Rath i ja odpowiedzieliśmy na to pytanie. Zwróciliśmy uwagę, że ściany tętnic są wzmocnione włóknami białka kolagenowego. Kolagen jest syntetyzowany tylko przy użyciu witaminy C. Przy wysokim spożyciu kwasu askorbinowego dochodzi do syntezy kolagenu i wzmocnienia tętnic. Przy niskim spożyciu tej witaminy syntetyzuje się tylko niewielka ilość białka kolagenowego, a naczynia krwionośne są tak słabe, że pękają. W związku z tym ja i doktor Rath stwierdziliśmy, że główną przyczyną chorób sercowo-naczyniowych jest niedobór witaminy C we krwi. Kwas askorbinowy odgrywa istotną rolę w przebiegu w choroby sercowo-naczyniowej. Zagadnienie to zostanie omówione w książce, nad którą obecnie pracujemy.

Najważniejszym postępem dokonanym w rozumieniu relacji witaminy C i raka, który nastąpił w ostatnich latach, było opublikowanie raportu napisanego przeze mnie i doktora Abrama Hoffera na temat stu trzydziestu czterech pacjentów w zaawansowanych stadiach raka, którzy znaleźli się pod opieką mojego współpracownika. Ten raport został opublikowany w Journal of Orthomolecular Medicine w 1990 roku, a w niniejszej książce można go znaleźć w załączniku IX. W artykule porównujemy stan zdrowia stu jeden chorych w zaawansowanych stadiach raka, którzy stosowali się do programu leczenia ustalonego przez doktora Hoffera, z trzydziestoma trzema innymi pacjentami z zaawansowanym nowotworem, którzy pozostawali pod opieką tego samego lekarza, ale nie przyjmowali preparatów witaminowych. Wyniki badania wskazują, że chorzy, którzy je zażywali, żyli znacznie dłużej niż ci, którzy tego nie robili. Wzrost średniej długości życia był o wiele większy niż ten zgłoszony przez Camerona. Doktor Hoffer zalecał spożywanie nieco wyższej dawki witaminy C dziennie (średnio dwunastu gramów) niż doktor Cameron (dziesięć gramów), ale najważniejsza różnica polegała na tym, że Hoffer jednocześnie podawał pacjentom duże ilości witaminy E oraz B₃, inne witaminy z grupy B, beta-karoten i niektóre minerały.

Badania doktora Hoffera nad rakiem nie były zaplanowane, a ich początki są niezwykle ciekawe. Jest on specjalistą w dziedzinie psychiatrii, w związku z czym w swoim gabinecie w kanadyjskiej Victorii w Kolumbii Brytyjskiej nie może przyjmować chorych na nowotwory. Jego pacjenci byli kierowani do niego przez lekarzy pierwszego kontaktu. Ponad dekadę temu doktor Hoffer zaczął rejestrować chorych na raka, którzy zostali odesłani do niego z powodu problemów psychicznych – najczęściej ciężkiej depresji lub lęku. Niektórych pacjentów poddawano konwencjonalnej terapii przeciwnowotworowej. Doktor Hoffer nie odpowiadał za ten aspekt ich leczenia. Zamiast tego przepisywał wszystkim protokół, który opracował wiele lat wcześniej dla swoich pacjentów psychiatrycznych. Zalecał spożywanie dużych ilości witaminy C, B₃ oraz innych składników odżywczych. Oferował chorym również porady na temat żywności. Niektórzy pacjenci nie przestrzegali jego zaleceń. Być może ich lekarze rodzinni sprzeciwiali się przyjmowaniu wysokich dawek witamin, ponieważ bali się działań niepożądanych. Możliwe, że protokół witaminowy odrzucali również sami pacjenci.

Doktor Hoffer zauważył, że ci z nich, którzy przestrzegali jego zaleceń, żyli dłużej niż ci, którzy je odrzucili, i poprosił mnie o dokonanie analizy biostatystycznej zbioru stu trzydziestu czterech pacjentów chorych na raka, którzy leczyli się u niego do piętnastego kwietnia 1988 roku. Obserwowałem pacjentów aż do zakończenia badania, które nastąpiło pierwszego stycznia 1990 roku. Wyniki analizy były zadziwiające. Chorzy w grupie kontrolnej, którzy odrzucili zalecenia doktora Hoffera, przeżywali średnio zaledwie kilka miesięcy po rejestracji w jego gabinecie, podczas gdy ci, którzy przestrzegali protokołu witaminowego, żyli średnio szesnaście razy dłużej (wartość tę skorygowano o prawdopodobny czas przeżycia dość dużej liczby pacjentów, którzy w momencie zakończenia badania nadal pozostawali przy życiu). Korzystny wpływ zaleceń doktora Hoffera był znacznie większy niż ten obserwowany przez doktora Camerona. Różnica wynikała prawdopodobnie z faktu, że pacjenci Hoffera otrzymywali nie tylko witaminę C, ale również duże ilości innych składników odżywczych.

W związku z przedstawionymi argumentami stanowczo zalecamy, aby każdy chory na raka zaczął stosować się do protokołu opracowanego przez doktora Hoffera tak wcześnie, jak to możliwe. Protokół ten obejmuje codzienne przyjmowanie około dwunastu tysięcy miligramów witaminy C, ośmiuset jednostek międzynarodowych witaminy E, tysiąca pięciuset miligramów niacyny (witaminy B₃, kwas nikotynowego lub nikotynamidu), dwudziestopięcio- lub pięćdziesięciokrotnie większej niż ZDS dawki innych witamin z grupy B, 0,200 miligramów selenu, a w przypadku niektórych pacjentów dodatkowych ilości innych minerałów, takich jak cynk lub wapń. Sugeruję, aby witamina C była przyjmowana w jak największych możliwych ilościach tolerowanych przez układ trawienny. Dawka ta może być znacznie wyższa niż dwanaście tysięcy miligramów dziennie. Suplementacja powinna być uzupełnieniem odpowiednio dobranej terapii konwencjonalnej, przez którą rozumie się metody leczenia wykazujące się skutecznością w walce z rodzajem raka, na który cierpi pacjent. Oczekiwane korzyści z konwencjonalnej terapii powinny być wystarczająco duże, aby przeważyć jej szkodliwe skutki uboczne wynikające z toksyczności lub uszkodzenia tkanek. Należy również uwzględnić wpływ leczenia na jakość życia. Można oczekiwać, że protokół doktora Hoffera poprawi jakość życia chorych tak samo, jak działo się w przypadku pacjentów doktora Camerona, którzy otrzymywali dziesięć gramów witaminy C dziennie.

Doktor Ewan Cameron wniósł istotny wkład w zdrowie wszystkich ludzi i zmniejszenie ich cierpienia poprzez pionierskie stosowanie dużych dawek witaminy C u pacjentów z zaawansowanym rakiem, a doktor Hoffer dokonał kolejnego ważnego odkrycia, badając efekty działania tej terapii, która zakłada również przyjmowanie dużych dawek innych składników odżywczych. Ponieważ zalecenia te są coraz powszechniej akceptowane przez lekarzy, w ciągu następnej dekady możemy oczekiwać znacznego zwiększenia kontroli nad zachorowalnością na nowotwory.

Linus Pauling

Bibliografia

Cameron, E. (1991). Protocol for the use of vitamin C in the treatment of cancer. Med.Hypotheses 36:189.

Cameron, E., and Campbell, A. (1991). Innovation vs. quality control: An „unpublishable” clinical trial of supplemental ascorbate in incurable cancer. Med. Hypotheses 36:190-194.

Campbell, A., Jack, T., and Cameron, E. (1991). Reticulum cell sarcoma: Two complete „spontaneous” regressions, in response to high-dose ascorbic acid therapy. Oncology 48:495-497.

Dunham, W. B., Zuckerkandl, E., Reynolds, R., Willoughby, R., Marcuson, R., Barth, R., and Pauling, L. (1982). Effects of intake of L-ascorbic acid on the incidence of dermal neoplasms induced in mice by ultraviolet light. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 79:7532-7536.

Ginter, E. (1973). Cholesterol: Vitamin C controls its transformation into bile acids. Science 179:702.

Ginter, E. (1978). Marginal vitamin C deficiency, lipid metabolism, and atherosclerosis. Lipid Res. 16:1676.

Hemila, H. (1932). Vitamin C and the common cold. Brit. J. Nutrition 67:3-16.

Moertel, C. B., Fleming, T. D., Creagan, E.T., Rubin, J., O’Connell, M. J., Ames, M. M. (1985). High-dose vitamin C versus placebo in the treatment of patients with advanced cancer who had no prior chemotherapy. New Engl. J. Med. 312:137-141.

Pauling, L. (1986). How to Live Longer and Feel Better. W. H. Freeman and Company, New York. 233 pages.

Pauling, L. (1991). Case report: Lysine/ascorbate-related amelioration of angina pectoris. J. Orthomolecular Med. 6:144-146.

Pauling, L., Nixon, J. D., Stitt, F., Marcuson, R., Dunham, W. B., Barth, R., Bensch, K., Herman, Z. S., Blaisdell, B. E., Tsao, C., Prender, M., Andrews, V., Willoughby, R., and Zuckerkandl, E. Effect of dietary ascorbic acid on the incidence of spontaneous mammary tumors in RIii mice. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 82:5185-5189.

Pauling, L., Willoughby, R., Reynolds, R., Blaisdell, B. E., and Lawson, S. (1982). Incidence of squamous cell carcinoma in hairless mice irradiated with ultraviolet light in relation to intake of ascorbic acid (vitamin C) and of D,L-a-tocopheryl acetate (vitamin E). In Vitamin C: New Clinical Applications in Immunology. Ed: Hanek, A. lnterntl. J. Vitamin Nutrition Res., Suppl. No. 23. Hans Huber Publishers, Bern, pp. 53-82.

Rath, M. and Pauling, L. (1991). Solution to the puzzle of human cardiovascular disease. Its primary cause is ascorbate deficiency leading to the deposition of lipoprotein (a) and fibrinogen/fibrin in the vascular wall. J. Orthomolecular Med. 6:125-134.

Wprowadzenie do wydania XXI-wiecznego
Stephen Lawson
Linus Pauling Institute
Oregon State University

Rak i witamina C w świetle badań naukowych Ewana Camerona i Linusa Paulinga to publikacja wznawiana nieprzerwanie od czasu pierwszego wydaniu w roku 1979. Dostarcza ona (zarówno laikom, jak i pracownikom służby zdrowia) wyczerpujących informacji na temat stosowania witaminy C jako terapii wspomagającej leczenie raka. Ta książka powstała po to, aby poinformować czytelników o naturze raka, o tym, jakimi metodami jest on powszechnie leczony, jaką rolę w pokonywaniu nowotworów odgrywa witamina C oraz o tym, jak pacjenci pod opieką doktora Camerona reagowali na wysokie dawki tej substancji. Autorzy poddali krótkiej ocenie także inne eksperymenty, w tym pierwsze randomizowane badanie kliniczne nad związkiem witaminy C i raka przeprowadzone przez Klinikę Mayo. Załączniki dostarczają informacji o lekach chemioterapeutycznych oraz wybrane praktyczne porady dotyczące przygotowania się do leczenia i stosowania witaminy C jako terapii wspomagającej.

W 1993 roku światło dzienne ujrzało zaktualizowane i poprawione wydanie, z nowym wstępem autorstwa Linusa Paulinga. W badaniach nad rakiem i witaminą C dokonały się pewne postępy, a Pauling pragnął je rozpropagować. Najważniejszymi z nich były: drugie randomizowane badanie kliniczne nad witaminą C i rakiem w zaawansowanym stadium przeprowadzone przez Klinikę Mayo oraz nowy eksperyment kliniczny kanadyjskiego współpracownika Paulinga, Abrama Hoffera. W jednym z dodanych do nowego wydania książki załączników Pauling podkreślił znaczenie sympozjum na temat witaminy C, które odbyło się w National Institutes of Health w 1990 roku. W rezultacie owego spotkania rok później w czasopiśmie Science pojawił się artykuł zatytułowany „Vitamin C gets a little respect”. W kolejnym nowym dodatku do publikacji przedrukowano artykuł z Epidemiology dotyczący związku pomiędzy zwiększonym spożyciem witaminy C a zmniejszonym ryzykiem zgonu z powodu chorób układu krążenia i niektórych nowotworów. W badaniu tym w okresie trzech lat (1971-1974) zebrano informacje na temat diety od ponad jedenastu tysięcy osób, a dane dotyczące śmiertelności zaktualizowano około dziesięć lat później (1982-1984). Autorzy podają, że ryzyko zgonu z wszelkich przyczyn, w tym z powodu zachorowania na nowotwory, było zdecydowanie niższe u mężczyzn i kobiet, którzy pozyskiwali z pożywienia co najmniej pięćdziesiąt miligramów witaminy C dziennie, a także przyjmowali suplementy z kwasem askorbinowym.

Tym, co szczególnie zainteresowało Paulinga, były zebrane przez Abrama Hoffera dane dotyczące przeżywalności chorych na raka, którzy stosowali uzupełniający zestaw witamin oraz minerałów i otrzymywali porady dietetyczne. Hoffer był pionierem w stosowaniu wysokich dawek niacyny (witaminy B) w leczeniu schizofrenii. Jego praca pozwoliła Paulingowi napisać w 1968 roku przełomowy artykuł opublikowany w czasopiśmie Science, zatytułowany „Orthomolecular Psychiatry”, w którym przedstawił teoretyczne i empiryczne podstawy leczenia chorób psychicznych i fizycznych poprzez zmianę stężenia substancji takich jak naturalnie występujące w organizmie witaminy.

Niektórzy onkolodzy i inni lekarze z Kolumbii Brytyjskiej odsyłali do Hoffera pacjentów z zaawansowanym rakiem, ponieważ pojawiały się u nich lęki, depresja lub inne problemy wynikające z ich choroby lub złego rokowania. Hoffer zaobserwował, że pacjenci, którzy stosowali zalecaną przez niego suplementację, omówioną w załączniku IX, żyli dłużej, niż można by się było spodziewać. W 1978 roku Hoffer zaczął gromadzić dane dotyczące prowadzonego przez siebie kontrolowanego badania i obserwował pacjentów aż do roku 1990. Analizy i korzystne wyniki zostały przedstawione w dwóch pracach Hoffera i Paulinga opublikowanych w The Journal of Orthomolecular Medicine w latach 1990 i 1993.

* * *

Długa współpraca kliniczna Camerona i Paulinga rozpoczęła się w 1971 roku, kiedy Pauling zasugerował Cameronowi podawanie dziesięciu gramów witaminy C dziennie pacjentom z zaawansowanym rakiem, hospitalizowanym w szkockim szpitalu Vale of Leven, położonym w rejonie Loch Lomondside. Cameron i kolejny współpracownik, Douglas Rotman, postawili hipotezę, że witamina C może bezpośrednio lub pośrednio hamować działanie hialuronidazy, enzymu wydzielanego przez rozmnażające się komórki w celu rozbicia kwasu hialuronowego w cemencie międzykomórkowym i zapewnienia przestrzeni dla nowych komórek. Zjawisko zostało omówione w przedmowie Paulinga i w rozdziale jedenastym. Założenie to doprowadziło do powstania koncepcji „oporu gospodarza” wobec raka, czyli zmniejszenia inwazyjności nowotworów i wzmocnienia naturalnych mechanizmów obronnych organizmu, takich jak odpowiedź immunologiczna wobec anormalnych komórek. Choć badania przeprowadzone przez grupę naukowców z University of Alabama-Birmingham (Li, 2001) wykazały, że witamina C skutecznie hamuje wytwarzanie hialuronidazy przez bakterie, koncepcja ta pozostaje w dużej mierze niesprawdzona przez badaczy zajmujących się nowotworami. Kolejne badania (Botzki, 2004) zidentyfikowały nowatorską postać witaminy C – 6-heksadekanian kwasu l-askorbinowego – jako silnego inhibitora hialuronidazy wytwarzanej przez bakterie. W 2010 roku naukowcy z Niemiec i Włoch (Kaessler, 2011) wykazali, że hamowanie wydzielania hialuronidazy u ludzi i bydła następuje przez inną formę witaminy C – kwas 6-O-palmitoilo-L-askorbinowy. Chociaż wyniki tych badań skłaniają do pewnych konkluzji, należy przeprowadzić dodatkowe eksperymenty w celu sprawdzenia, czy sama witamina C może silnie hamować wydzielanie hialuronidazy u ludzi.

Pauling i Cameron opublikowali obszerną serię artykułów dokumentujących prowadzone przez siebie obserwacje. Można je odnaleźć w bibliografii tej książki. Naukowcy byli przekonani, że kliniczne dowody na korzyści, jakie przynosi witamina C pacjentom w terminalnych stadiach raka – ulgę w cierpieniu, wydłużenie życia i poprawę jego jakości – uzasadniają konieczność przeprowadzenia randomizowanych, kontrolowanych badań z podwójnie ślepą próbą i wykorzystaniem placebo, zorganizowanych i sfinansowanych przez National Cancer Institute. Takie badanie najprawdopodobniej dostarczyłoby dowodu, który ostatecznie przekonałby lekarzy. Sam Cameron nie był skłonny do badania witaminy C w ten sposób, ponieważ żywił przekonanie, że substancja ta jest niezwykle cenna dla większości pacjentów zmagających się z rakiem i nie chciał podawać im placebo ze względów etycznych. Pauling zebrał dowody i przedstawił je National Cancer Institute, jak opisuje to w przedmowie do zaktualizowanego wydania tej książki z 1993 roku. NCI ostatecznie zaangażowało Klinikę Mayo do przeprowadzenia randomizowanego badania klinicznego, które nie wykazało żadnych korzyści wynikających z podawania witaminy C pacjentom w terminalnych stadiach raka.

Pauling i Cameron skrytykowali badanie przeprowadzone przez Klinikę Mayo za błędy metodologiczne i niewłaściwy dobór populacji pacjentów. Naukowcy zauważyli, że – w przeciwieństwie do chorych leczonych przez Camerona – przed rozpoczęciem badań pacjenci kliniki przeszli intensywną chemioterapię. Dodatkowo, witaminę C podawano im wyłącznie doustnie, a nie dożylnie i doustnie, tak, jak zazwyczaj robił to Cameron. Pauling i Cameron wierzyli, że chemioterapia może poważnie uszkadzać układ odpornościowy pacjentów. Jeśli uznamy, że przeciwnowotworowe działanie witaminy C jest częściowo powodowane zwiększoną odpowiedzią immunologiczną, taką jak podwyższona aktywność leukocytów i przyspieszona chemotaksja (ruch w kierunku celu), wówczas układ odpornościowy musiałby być funkcjonalnie nietknięty, aby móc korzystać z witaminy C. Klinika Mayo odpowiedziała na te krytyczne uwagi, przeprowadzając drugie badanie z udziałem pacjentów, którzy nie byli wcześniej poddawani chemioterapii. Wyniki eksperymentu były mniej więcej takie same jak w przypadku pierwszego badania. Pacjenci biorący udział w drugim eksperymencie nie przeszli intensywnej chemioterapii, ale ponownie podawano im witaminę C wyłącznie doustnie, nie dożylnie. Cameron i Pauling znaleźli nowe uzasadnione powody, aby skrytykować pracę kliniki i ogłosili, że żadne z przeprowadzonych przez nią badań nie może być traktowane jako powielenie pracy Camerona, ponieważ nie zastosowano w nich protokołów ustalonych przez badacza. Środowisko medyczne uznało jednak, że znani naukowcy z Kliniki Mayo, którzy opublikowali swoje wyniki w światowym czasopiśmie medycznym The New England Journal of Medicine, dwukrotnie dokonali sprawiedliwej oceny działania witaminy C i zadecydowało, że nadszedł czas, aby zająć się innymi modyfikatorami odpowiedzi biologicznej i nowymi lekami.

Pomimo dowodów napływających od lekarzy z całego świata, którzy zgłaszali korzystne działanie dużych dawek witaminy C u niektórych pacjentów chorujących na nowotwory, badania nad witaminą C i rakiem zostały zarzucone na wiele dziesięcioleci. Pod kierunkiem Paulinga, naukowcy z Linus Pauling Institute of Science and Medicine w Palo Alto w stanie Kalifornia kontynuowali studia nad molekularnymi mechanizmami przeciwnowotworowymi witaminy C, wykorzystując hodowle komórkowe i gryzonie. Jednak Pauling i Cameron nie byli w stanie zebrać funduszy na szeroko zakrojone badania kliniczne. W 1996 roku, dwa lata po śmierci Paulinga, Mark Levine i jego współpracownicy z National Institutes of Health (Levine, 1996) opublikowali wyniki dokładnie przeprowadzonych badań nad farmakokinetyką witaminy C (jej wchłanianiem z jelit do krwiobiegu i wydalaniem z moczem przez nerki) w kontekście ustalenia nowego ZDS witaminy C. Siedmiu zdrowym młodym mężczyznom podawano różne dawki (od trzydziestu do dwóch tysięcy pięciuset miligramów) witaminy C doustnie i drogą dożylną (IV). Naukowcy donieśli, że w wyniku podania doustnego jej stężenie we krwi wzrastało gwałtownie aż do dwustu pięćdziesięciu miligramów (do stężenia w osoczu wynoszącego około 70 mikromoli [μM]), natomiast przy dawce czterystu miligramów lub wyższej wyrównywało się. Jednakże, gdy dawka tysiąca dwustu pięćdziesięciu miligramów witaminy C podawana była dożylnie, jej stężenie w osoczu krwi wzrastało do około ośmiuset μM. To wartość więcej niż dziesięciokrotnie wyższa od tej, którą uzyskiwano w wyniku podania identycznej wielkości drogą doustną. Późniejsze prace wykazały, że milimolowe stężenia (mM) witaminy C we krwi – niemożliwe do osiągnięcia przy podaniu doustnym (jeden mM to tysiąc μM) – można uzyskać przy bardzo wysokich dawkach podawanych dożylnie. Ta niezwykła różnica skłoniła Levine’a do zakwestionowania ważności badań klinicznych przeprowadzonych przez klinikę Mayo, podczas których podawano kwas askorbinowy jedynie drogą doustną. Stężenie witaminy C we krwi pacjentów kliniki nie było mierzone, ale można się domyślać, że było ono dużo niższe niż u pacjentów doktora Camerona, którzy otrzymywali kwas askorbinowy dożylnie.

W 1999 roku, pięć lat po śmierci Paulinga, naukowcy z Harvardu (Tsukaguchi, 1999) odkryli transportery kwasu askorbinowego – cząsteczki na powierzchni komórek, które regulują wchłanianie witaminy C. Transportery te ograniczają ilość kwasu askorbinowego, który przechodzi z jelita do krwiobiegu, wyznaczając tym samym górną granicę stężenia witaminy C we krwi. Oznacza to, że, niezależnie od wielkości ustalonej dawki, przy doustnej suplementacji można uzyskać wyłącznie mikromolowe, nie milimolowe stężenie kwasu askorbinowego we krwi. Tylko część spożytej witaminy C przenika do krwiobiegu przez komórki, które wyścielają jelito. Reszta przyjmowanego doustnie kwasu askorbinowego po prostu przechodzi przez nasz układ pokarmowy. Co więcej, występujące u ludzi niewielkie różnice w budowie genów odpowiedzialnych za kodowanie transporterów wpływają na ilość wchłanianej witaminy C. Wydaje się, że aktywność i efektywność transporterów jest u ludzi starszych znacznie niższa. Badania wykazały, że aby osiągnąć podobne stężenie witaminy C we krwi, osoby w podeszłym wieku muszą spożywać znacznie większe ilości kwasu askorbinowego niż ludzie młodzi (Brubacher, 2000). Ponadto nie wiemy, jak na wchłanianie witaminy C wpływają choroby, stres lub urazy.

W załączniku IV krótko przedyskutowano wykorzystanie przez Roberta Cathcarta metody „tolerancji jelit” do ilościowej oceny terapeutycznej dawki witaminy C. Technika ta, polegająca na zwiększaniu doustnej jej formy aż do wywołania efektu przeczyszczającego, została opracowana przed odkryciem transporterów witaminy C i może odzwierciedlać stymulację wydzielania płynu przez komórki nabłonka jelitowego, którą wywołują wysokie dawki kwasu askorbinowego. Podczas obserwacji hodowli komórkowych wykazano, że witamina C zwiększa aktywność błonowego regulatora przewodnictwa, który optymalizuje wydzielanie płynu przez komórki nabłonka (Fischer, 2003). Chociaż Cathcart poinformował, że podczas infekcji badani tolerowali znacznie wyższe dawki witaminy C podawane doustnie niż wówczas, gdy ich wyniki były prawidłowe, nie ma pewności, czy choroby mają wpływ na przebieg tego zjawiska.

Biorąc pod uwagę powyższe odkrycia dotyczące wchłaniania witaminy C i rozbieżne wyniki poprzednich badań klinicznych, Levine i jego współpracownicy (Chen, 2005, 2007) postanowili sprawdzić, czy różnice w stężeniach kwasu askorbinowego we krwi wynikające z podawania doustnego lub dożylnego odgrywają ważną rolę w jego przeciwnowotworowym działaniu. Badacze stwierdzili, że bardzo wysokie stężenie witaminy C we krwi, które można osiągnąć wyłącznie poprzez dożylny wlew dużych dawek, stymuluje produkcję nadtlenku wodoru, co zaburza żywotność komórek nowotworowych, prowadząc do ich śmieci w wyniku apoptozy (programowana śmierć komórki) oraz pyknozy/martwicy, które prowadzą do rozpadu komórek. Badacze sugerowali, że dzieje się tak dlatego, że nadtlenek wodoru, który przenika do komórek nowotworowych, uszkadza ich DNA, wyczerpuje adenozyno-5’-trifosforan (ATP) – nośnik energii chemicznej komórki – oraz uszkadza mitochondria, czyli organella odpowiedzialne za produkcję energii. Zdrowe komórki są chronione przed tymi niszczycielskimi skutkami głównie dlatego, że zawierają katalazę – enzym, który zatrzymuje nadtlenek wodoru. Wiele komórek rakowych (ale nie wszystkie) zawiera znikome lub niskie poziomy tego enzymu, co czyni je podatnymi na śmierć w wyniku kontaktu z nadtlenkiem wodoru. Z przyczyn, które nie zostały jeszcze do końca poznane, wysokie stężenia witaminy C wytwarzają nadtlenek wodoru pozakomórkowo – w płynie znajdującym się na zewnątrz komórek. Można by się spodziewać, że ten prooksydacyjny efekt wysokich stężeń witaminy C będzie obejmował reakcje katalizowane metalami, ale sposób działania tego mechanizmu nie został jeszcze do końca odkryty. Metale reaktywne, takie jak żelazo i miedź, które mogłyby uczestniczyć w tego typu procesach, są zazwyczaj ukryte w białkach transportowych i magazynujących. Istnieje więc niewielkie prawdopodobieństwo, że mogłyby wchodzić w reakcje z witaminą C. Przyjmowanie nadtlenku wodoru drogą doustną nie jest ani bezpieczne, ani skuteczne, ponieważ może powodować poważne oparzenia tkanek jamy ustnej, przełyku i żołądka. Spożyty w ten sposób nadtlenek wodoru nie dotarłby do komórek nowotworowych. Wysokie stężenie witaminy C we krwi, które można osiągnąć poprzez podanie dożylne, dostarcza nadtlenek wodoru do komórek rakowych w ukierunkowany sposób, nie powodując uszkodzeń zdrowych komórek i tkanek.

Co ciekawe, w 1983 roku Pauling i jego japońscy koledzy (Kimoto, 1983) opublikowali w Cancer Research artykuł, w którym opisali, że witamina C w połączeniu z peptydem zawierającym miedź była toksyczna dla mysich komórek Ehrlicha dotkniętych nowotworem wyhodowanym w warunkach laboratoryjnych. Enzym przeciwutleniający zwany katalazą, który tłumi aktywność nadtlenku wodoru, w połączeniu z peptydem miedzi znosi cytotoksyczność witaminy C. Na podstawie tej informacji autorzy spekulowali, że efekt przeciwnowotworowy był spowodowany wytwarzaniem nadtlenku wodoru w reakcji zachodzącej pomiędzy witaminą C i miedzią.

Kolejnym potencjalnym mechanizmem przeciwnowotworowym witaminy C jest regulacja czynnika indukowanego hipoksją (niedotlenieniem) (HIF). Niedotlenienie odnosi się do stanu niskiego stężenia tlenu. Guzy lite zawierają obszary, do których nie dociera wystarczająca ilość tlenu, ponieważ szybko dzielące się komórki zużywają cały zasób tego pierwiastka chemicznego. Tego rodzaju zmiana o charakterze nowotworowym pozbawiona jest również naczyń krwionośnych, które mogłyby dostarczyć odpowiedniej ilości tlenu. Niedotlenienie wpływa na metabolizm komórek guzów litych. HIF istnieje również w zdrowych komórkach, ale aktywuje się wyłącznie w tych nowotworowych, pobudzając naczynia krwionośne i przyczyniając się do rozwoju guza. Czynnik indukowany hipoksją składa się z dwóch połączonych ze sobą białek, a witamina C drastycznie zmniejsza wytwarzanie jednego z nich – HIF-1α. W przeprowadzonym niedawno przez Kuipera badaniu (Kuiper, 2014), w trakcie operacji pobrano komórki nowotworowe i próbki prawidłowej tkanki od czterdziestu dziewięciu pacjentów płci męskiej i żeńskiej z różnymi stadiami raka jelita grubego, a następnie przeanalizowano je pod kątem stężenia witaminy C i aktywności HIF-1α. Stwierdzono odwrotną zależność między stężeniem kwasu askorbinowego a aktywnością HIF-1α – wyższe stężenia witaminy C w komórkach nowotworowych wiązały się z niższą aktywnością HIF-1α. U pacjentów, u których poziom kwasu askorbinowego w komórkach rakowych był wyższy, stwierdzono znacznie dłuższe okresy przeżycia wolnego od choroby w ciągu sześciu lat po operacji.

Badacze możliwych mechanizmów przeciwnowotworowych zawartych w kwasie askorbinowym skupiają się również na analizie produktu utleniania witaminy C, kwasie dehydroaskorbinowym (DHA). Naukowcy (Yun, 2015) odkryli w komórkach raka jelita grubego zwiększoną aktywność komórkowego transportera glukozy, który usprawnia również przemieszczanie się DHA. Wewnątrz tych komórek DHA przekształca się w swoją zredukowaną formę, witaminę C, powodując stres oksydacyjny związany z obniżeniem aktywności ważnego przeciwutleniacza zwanego glutationem. Następujące w rezultacie tego procesu gromadzenie się reaktywnych form tlenu uśmierca komórki raka jelita grubego powstałe w wyniku powszechnych mutacji genów.

Inni badacze (Peyman, 2007; Mikirova, 2008; Yeom, 2009) znaleźli dowody na to, że wysokie stężenia witaminy C hamują angiogenezę, czyli tworzenie się naczyń krwionośnych w modelach komórkowych i u gryzoni. To właśnie dzięki angiogenezie nowotwory pozyskują składniki odżywcze, usuwają odpady metaboliczne i rozprzestrzeniają się na inne tkanki. Substancje takie jak witamina C, które hamują ten proces, mogą więc spowalniać wzrost guza. Antyangiogenne działanie kwasu askorbinowego może być związane z wymienionymi wyżej mechanizmami przeciwnowotworowymi z udziałem HIF-1α i nadtlenku wodoru.

Różne mechanizmy przeciwnowotworowe witaminy C prawdopodobnie działają jednocześnie i dotyczą różnych rodzajów tkanek. Dokładne opisanie znaczenia każdego z nich nie jest jeszcze możliwe. Badania z wykorzystaniem komórek wyhodowanych w warunkach laboratoryjnych oraz gryzoni pozwoliły zidentyfikować prawdopodobne biochemiczne mechanizmy przeciwnowotworowe witaminy C, a dzięki osiągniętym wynikom możliwe było rozpoczęcie badań klinicznych. W celu określenia maksymalnych możliwych korzyści, które mogliby uzyskać chorzy na nowotwory, należy wykonać starannie zaprojektowane badania w celu ustalenia optymalnej dawki terapeutycznej, częstotliwości jej podawania oraz czasu trwania kuracji.

Naukowcy i lekarze zainteresowani stosowaniem wysokich dawek witaminy C podawanych dożylnie w ramach terapii wspomagającej leczenie raka podkreślili znaczenie prawidłowego wstępnego oznaczania pacjentów w celu wykluczenia osób z niewydolnością nerek, skłonnościami do tworzenia się szczawianowych kamieni nerkowych, hemochromatozą, niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD) i innymi dolegliwościami związanymi z nieprawidłowym funkcjonowaniem narządów. Pacjenci z genetycznie uwarunkowanym niedoborem enzymu G6PD mogą być bardziej narażeni na hemolizę – pękanie czerwonych krwinek – co prowadzi do anemii z dużym stężeniem witaminy C osiągniętym w wyniku iniekcji dożylnych. Niezwykle wysokie poziomy kwasu askorbinowego we krwi osób podatnych na hemolizę negatywnie wpływają na aktywność endogennego przeciwutleniacza – glutationu – który chroni błony czerwonych krwinek.

Te ekscytujące odkrycia doprowadziły do renesansu w badaniach klinicznych nad przeciwnowotworowym działaniem witaminy C. Eksperymenty te omówiono w załączniku X. Czytelnicy zainteresowani bardziej szczegółowymi i aktualnymi informacjami na temat rozwoju badań nad rolą, jaką odgrywa witamina C w zachowywaniu zdrowia, powinni przeczytać artykuł w Micronutrient Information Center dostępnym na stronie Linus Pauling Institute (http://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-C).

CZĘŚĆ I
Natura i przyczyny rozwoju raka

1

Natura raka

Ciało ludzkie można porównać do rzeźby z gliny. Tak jak wytwór pracy artysty opiera się na szkielecie wykonanym z drutu, człowiek posiada szkielet z zawiasami, które umożliwiają ruch. W organizmie ludzkim istnieje również około dziesięciu bilionów (10 000 000 000 000) komórek, które wraz z płynami ustrojowymi wypełniają każdą możliwą przestrzeń i sprawiają, że nasze ciało żyje. Każdy rodzaj komórki realizuje pewne wyspecjalizowane funkcje. Proste ich formy, zwane fibroblastami, pracowicie utrzymują materiał wzmacniający w dobrej kondycji, limfocyty i inne białe krwinki niszczą atakujące nas bakterie i komórki rakowe, a wysoce złożone komórki mózgu formułują i wydają rozkazy wszystkim podrzędnym strukturom i współpracują ze sobą, w rezultacie kształtując naszą świadomość i umożliwiając nam zapamiętywanie oraz myślenie. Cement międzykomórkowy, o którym mówiliśmy we wstępie do książki, to materiał, który łączy komórki i nadaje naszemu ciału określony kształt. Jednym z jego najważniejszych elementów jest gęsta sieć kolagenu i innych włókien, które powodują dodatkową wytrzymałość i sprężystość cementu.

Zgodnie z hasłem jeden za wszystkich, wszyscy za jednego, wspomniane dziesięć bilionów komórek służy jednej wysoce zintegrowanej jednostce – ludzkiemu ciału. Można je porównać do członków wysoce zorganizowanego państwa narodowego o niezwykle surowym kodeksie prawnym, wedle którego każdy obywatel wykonuje przydzielone mu zadanie działając dla dobra ogółu, a każde nieposłuszeństwo lub niechęć do służby karana jest wydaleniem lub śmiercią.

Większość z tych komórek ma zdolność do nieskończonego namnażania się, a także do powrotu do bardziej prymitywnej i mniej wyspecjalizowanej formy. Umiejętność tę zaobserwowano dzięki technice hodowli tkanek: od człowieka lub innego organizmu pobiera się zwyczajną komórkę, a następnie umieszcza się ją w szklanej kolbie, gdzie dostarcza się jej odpowiednie składniki odżywcze i utrzymuje właściwą temperaturę. W rezultacie tych starań pojedyncza komórka dzieli się na dwie. Pod warunkiem utrzymywania odpowiednich warunków, proces ten powtarza się w nieskończoność, dzięki czemu powstaje ogromna liczba pokoleń potomstwa.

Ta zdolność do wielokrotnego namnażania się wykorzystywana jest przez zdrowe ciało w sposób ciągły, lecz zawsze starannie kontrolowany. Niektóre rodzaje komórek umierają i są zastępowane przez swoje potomstwo, ale ich ilość zawsze mieści się w zakresie dziesięciu bilionów. Dobrym przykładem jest skóra. Nasza cera składa się z gładkiej powłoki martwych komórek, które podlegają nieustannemu złuszczaniu, a następnie zastępowane są przez generacje nowych komórek wywodzących się z głębszych, żywych warstw skóry. Proces ten jest tak dobrze uregulowany i kontrolowany przez cały okres naszego życia, że wyłącznie skóra nielicznych nieszczęśników z rzadkimi chorobami genetycznymi może stać się patologicznie gruba lub cienka z powodu błędu powstałego w mechanizmie regulacyjnym. Miliony wyspecjalizowanych komórek przewodu pokarmowego, rozmieszczone w kosmkach jelitowych tak, aby maksymalnie zwiększać ich powierzchnię funkcjonalną, produkcję enzymów trawiennych i absorpcję przetworzonych składników odżywczych w celu dostarczenia ich innym komórkom, także zużywają się i umierają. Następnie wyeksploatowane struktury rozbijane są na małe cząsteczki w celu poddania ich recyklingowi lub usuwane z organizmu i automatycznie zastępowane energicznymi młodymi potomkami, gotowymi do wykonywania tej samej funkcji. Pomimo złożoności tego procesu, tylko u niektórych ludzi możemy zaobserwować jelita całkowicie zablokowane przez masy zużytych struktur komórkowych lub całkowicie pozbawione komórek niezbędnych do wchłaniania składników odżywczych.

Zdolność komórek do proliferacji najłatwiej jest zaobserwować przyglądając się procesom naprawczym, jakie podejmuje organizm po urazie. W każdej zdrowej tkance dorosłego człowieka znajduje się stała liczba komórek, które dzielą się tylko wówczas, gdy muszą zastąpić swoje nieistniejące siostry. W chwili, gdy w tkance powstaje rana, proces ten ulega niewiarygodnemu przyspieszeniu. Do akcji wkraczają wszystkie komórki w bezpośrednim sąsiedztwie i szybko zaczynają się dzielić, aby naprawić powstałe szkody. Warto zauważyć, że jeżeli pobierze się małą próbkę takiej leczącej się tkanki i przekaże ją doświadczonemu histopatologowi, nie mówiąc mu, że pochodzi ona z powstałej niedawno rany, po przeprowadzeniu badania mikroskopowego może on stwierdzić, że tkanka ta pochodzi ze złośliwego guza. Opinia ta nie byłaby oczywiście zgodna z prawdą, ponieważ w chwili, gdy proces gojenia dobiega końca, komórki powracają do swojej skrupulatnie kontrolowanej egzystencji, a ich życie wygląda dokładnie tak, jak przed urazem.

Ten niewiarygodnie precyzyjny, zadziwiający mechanizm kontroli pozwala naszemu organizmowi zachować integralność oraz funkcjonalność i uniemożliwia mu zamienienie się w niejednorodną masę walczących ze sobą komórkowych frakcji.

Rak pojawia się wówczas, gdy komórka i jej potomkowie (czasami dwie lub więcej komórek różnego rodzaju i ich potomkowie) wymykają się temu mechanizmowi kontrolnemu i zaczynają zachowywać się niczym renegaci. Kiedy weźmiemy pod uwagę całkowitą liczbę komórek zagrożonych tym procesem i ich ciągłą aktywność przez całe nasze życie, musimy stwierdzić, że niezwykłym zjawiskiem nie jest to, że ludzie chorują na raka, ale raczej fakt, że wielu osobom udaje się go uniknąć.

Tak więc nowotwór rodzi się wówczas, gdy pojedyncza komórka (lub grupa kilku komórek) wyzwala się spod kontroli regulacyjnej i nabywa zdolność do przekazywania tej niezależności swoim potomkom w kolejnych pokoleniach. Komórka nowotworowa wykorzystuje swoją nowo odkrytą wolność do maksimum. Nie musi już tkwić w jednym miejscu, czekać w kolejce po jedzenie, ani wykonywać żadnej funkcji, która służy dobru całego organizmu. Potrafi się rozmnażać, tworząc klony równie bezwzględnego potomstwa. Powstałe w wyniku tego procesu struktury mogą podróżować po całym ciele, zajmując coraz większe jego obszary. Dzięki zdolności do dowolnego penetrowania układu krążenia komórki nowotworowe ustanawiają nowe kolonie agresorów w miejscach odległych od tego, w którym powstały. Potrafią zabezpieczać dla siebie lwią część dostępnych składników odżywczych i przestają wykonywać funkcje, które wcześniej należały do ich obowiązków. Nowotwór można porównać do zbuntowanego rebelianta, tworzącego własne, niezależne struktury we wnętrzu ludzkiego ciała.

W początkowych okresach swojego rozwoju rak osiąga wyłącznie sukcesy. Jest agresywny, a przez to skuteczny. Rozmnażające się komórki nowotworowe mają szansę na osiągnięcie nieśmiertelności, choć w istocie są one jedynie pasożytami wymagającymi dostarczenia substancji odżywczych, wody, tlenu oraz wszelkiego rodzaju usług metabolicznych oferowanych przez resztę organizmu. Początkowo nowotwór przypuszcza atak, ciesząc się z własnego zwycięstwa i supremacji, by następnie umrzeć w momencie, gdy źródło niezbędnych do życia substancji ulegnie wyczerpaniu.

W dalszej części tego rozdziału przedstawiamy etapy rozwoju, tworzenia i rozprzestrzeniania się raka u ludzi.

Choć w organizmie dotkniętym chorobą nowotworową pewne niekorzystne zmiany zachodziły już przed powstaniem raka, pierwszym obserwowalnym etapem choroby jest stan przedrakowy. Objawy tego stadium można dostrzec za pomocą mikroskopu optycznego, przyglądając się zmianom w wyglądzie i konfiguracji komórek, które zwiastują powstanie nowotworu. Przyglądając się pod mikroskopem zdrowemu naskórkowi (zewnętrzna warstwa skóry), zauważylibyśmy układ identycznie ukształtowanych komórek, z których każda ma wyraźnie zarysowane jądro i idealnie przylega do swoich sąsiadek. Natomiast w przypadku wystąpienia stanu przedrakowego, zaobserwowalibyśmy oczywistą nieregularność grubości naskórka, związaną ze zgrubieniami i ubytkami komórek składowych. Taka tkanka traci swoją jednolitość – zobaczylibyśmy zarówno karłowate, jak i gigantyczne komórki przeplatające się z komórkami o normalnej wielkości. Dodatkowo, wiele komórek wykazuje rażącą nieregularność jąder. Okres nieregularności i chaosu często poprzedza pojawienie się właściwego raka. Jednakże, jak zostanie to omówione w dalszych rozdziałach książki, nie jest to regułą.

Możemy domniemywać, że tego typu zmiany występują we wszystkich tkankach organizmu, chociaż ich identyfikacja możliwa jest tylko w konkretnych warunkach laboratoryjnych. Aby określić zakres występowania tych nieregularności, przeprowadza się badania nabłonka szyjki macicy (metodą wymazu cytologicznego), tkanek piersi (przeprowadzając zabieg biopsji raka śródprzewodowego) oraz wnętrza pęcherza moczowego (szukając zmian w obrazie błony śluzowej). Pracownicy medyczni przyglądają się nieprawidłowo zbudowanym komórkom, rozmnażającym się w sposób nieregularny, ale nie wykazującym jeszcze tendencji do migracji i złośliwej inwazyjności.

Następnym stadium choroby jest rak lokalny, charakteryzujący się wyraźnym zniekształceniem struktury tkankowej, tendencją do regresji oraz preferowaniem bardziej prymitywnych i „niezróżnicowanych” typów komórek. Co ważne, na tym etapie schorzenia dochodzi do infiltracji otaczających tkanek przez nieprawidłowo zbudowane komórki.

Stadium raka lokalnego można zróżnicować na kilka charakterystycznych stopni. Pod koniec tego etapu guz jest już tak duży, że prawidłowe zdiagnozowanie choroby nie wymaga użycia mikroskopu. Narośl rakowa (nazywana guzem pierwotnym) składa się ze stale rosnącej masy komórek. Rośnie ona nadzwyczaj szybko: jeśli organizm nie broni się przed rakiem, po zaledwie dwudziestu pięciu podziałach (dwadzieścia pięć pokoleń) z pojedynczej komórki rakowej może powstać guz wielkości piłki tenisowej składający się z ponad trzydziestu milionów komórek.

Na tym etapie choroby nowotworowej jej objawy stają się zwykle widoczne. Narośl, guz, nowotwór lub rak (w przypadku złośliwego rozrostu komórek terminy te oznaczają to samo) osiągają już taką wielkość, że pacjent zaczyna się niepokoić. Jeśli choroba rozwija się w pobliżu skóry, przyjmuje ona postać bezbolesnych wrzodów, które nie chcą się goić. W przypadku, gdy guz wytworzył się we wnętrzu względnie dostępnej struktury ciała, takiej jak pierś, przypomina on twardy przedmiot różniący się konsystencją od normalnych tkanek ciała. Rak powstały w innym miejscu może uciskać sąsiadujące z nim struktury, co z kolei często prowadzi do pojawienia się takich objawów jak ból, trudności z połykaniem w przypadku raka przełyku, niedrożność jelita grubego i wynikające z tego problemy z wypróżnianiem w przypadku raka jelita grubego, trudności w oddawaniu moczu w przypadku raka prostaty, żółtaczka spowodowana uciskiem przewodu żółciowego w przypadku raka trzustki i chrypka spowodowana uciskiem nerwów krtani w przypadku raka wnęki oskrzeli (rak płuc). Choroba nowotworowa może się również objawiać nagłym owrzodzeniem ważnej przegrody ciała, czego skutkiem bywa zazwyczaj krwawienie (od ledwie zauważalnego po potężne krwotoki). Przybiera ono postać plucia krwią (haemoptysis), krwawych wymiotów (haematemesis), stolca smolistego (melaena), krwawienia z pochwy (w przypadku owrzodzenia żeńskiego układu rozrodczego) lub krwiomoczu (hematuria). Pojawienie się wyżej wymienionych objawów nie musi oznaczać wystąpienia nowotworu. Co więcej, prawdopodobieństwo, że te przypadłości mają jakikolwiek związek z rakiem jest stosunkowo niewielkie. Tym niemniej, każde ich wystąpienie musi zostać dokładnie sprawdzone. Niezależnie od obrazu klinicznego choroby, który może wydać się nam poważny lub trywialny, na tym etapie raka możemy sobie z nim radzić, dysponując środkami zapewniającymi pomyślny przebieg leczenia.

Jeśli przyjrzelibyśmy się guzowi na tym etapie rozwoju za pomocą mikroskopu, zobaczylibyśmy plątaninę komórek nowotworowych produkującą kolejne pokolenia raka – posługując się językiem naukowym byłaby to „niezróżnicowana masa komórek wykazujących wysoki wskaźnik mitotyczny”. W zależności od tempa wzrostu danego nowotworu (zagadnienie to zostanie omówione w dalszych rozdziałach książki), kolejne pokolenia komórek nowotworowych wykazują różne podobieństwo do komórki odpowiedzialnej za powstanie raka. W przypadku nowotworów charakteryzujących się powolnym tempem wzrostu, złośliwe komórki, mimo swojej anormalnej budowy, pod względem wyglądu, zachowania i konfiguracji przestrzennej wciąż przypominają tkanki, których przedstawicielką była pierwsza komórka nowotworowa. Z drugiej strony, komórki wchodzące w skład nowotworów szybkorosnących są tak prymitywne i niezróżnicowane („anaplastyczne”), że nie sposób określić, z jakiej tkanki ludzkiego ciała powstały.

Na początku, rozrastająca się masa komórek nowotworowych („neoplazja”) zajmuje miejsce sąsiednich struktur organizmu, demonstrując jedną z dwóch głównych cech zachowania komórek nowotworowych – niekontrolowaną proliferację. Druga cecha – inwazyjność – ujawnia się wkrótce. Komórki znajdujące się na obrzeżach guza wypychane są na zewnątrz w celu infiltracji otaczających tkanek ciała. Nowotwór rozprzestrzenia się tam, gdzie nie spotyka się z oporem. Wnika pomiędzy warstwy zdrowych tkanek, gdzie może zostać powstrzymany przez bariery, takie jak nabłonek, pochewki mięśniowe, ścięgna, chrząstki i kości. Infiltracja jest jednak procesem aktywnym. Komórki raka posiadają zdolność przezwyciężania prawie każdej przeszkody, którą napotkają na swojej drodze. Wkrótce choroba przybiera postać centralnego guza otoczonego rozprzestrzeniającymi się na zewnątrz mackami, które rozrywają wszystko to, co znajdzie się w zasięgu ich ramion. (Nie na darmo schorzenie nazwano rakiem). Jeśli tego typu guz znajduje się blisko jakiejkolwiek powierzchni ciała – wyściółki żołądka, jelita, pęcherza moczowego lub oskrzeli – zniszczy on nabłonek, tworząc powiększający się, złośliwy wrzód. Narośl będzie rosnąć, rozprzestrzeniać się i niszczyć zdrowe tkanki ciała, ale tak długo, jak nie przekroczy granic macierzystego organu, nazywana jest rakiem pierwszego stopnia.

Następnym etapem rozwoju nowotworu jest zaatakowanie węzłów chłonnych znajdujących się w okolicy pierwotnego guza. Naczynia limfatyczne przenikają do większości tkanek ciała. Mają one postać cienkich rurek odprowadzających płyn tkankowy do lokalnych węzłów chłonnych, gdzie podlega on filtracji. Przykładami tych niezbędnych struktur są węzły znajdujące się w okolicach pachwin (ich zadaniem jest drenaż kończyn dolnych) i pach (obsługują ramiona i piersi). Lokalne węzły chłonne przekazują limfę większym gruczołom układu. Zebrana przez węzły pachwinowe spływa ona do gruczołów ukrytych w miednicy, które przekazują ją do elementów układu zgrupowanych wokół aorty w tylnej części klatki piersiowej. Odgałęzienia całego układu łączą się w jednym punkcie znajdującym się po lewej stronie szyi, gdzie limfa przekazywana jest do systemu żył. Układ limfatyczny odgrywa ważną rolę w ochronie organizmu przed wieloma chorobami, włącznie z nowotworami.

Rak szybko atakuje układ limfatyczny. Komórki nowotworowe dostają się do limfy i albo rozprzestrzeniają się wraz z nią w dość powolnym tempie, albo wrastają w pierwszy napotkany węzeł chłonny (częściej). Należy domniemywać, że na tym etapie wiele złośliwych komórek jest niszczonych przez limfocyty działające w układzie limfatycznym ciała. Zazwyczaj chorobie udaje się jednak ustanowić przyczółek i ostatecznie zniszczyć węzeł chłonny. Po pewnym czasie nowotwór atakuje kolejny węzeł. Objętość zainfekowanej struktury rośnie tak, że łatwo jest ją wyczuć palcami. Czasami powiększenie węzła chłonnego jest pierwszą oznaką choroby. Nierzadko zdarza się, że kobieta wyczuwa zaatakowany węzeł pod pachą w sytuacji, gdy ani ona, ani jej lekarz nie potrafią umiejscowić pierwotnego guza znajdującego się we wnętrzu piersi. Istnieje pewna niejasność co do nazewnictwa, ale większość chirurgów przypisałaby guz ograniczony do pierwotnego organu atakującego lokalne węzły chłonne do drugiego stadium choroby.

Tymczasem nieleczony guz wciąż rośnie, atakując organizm ze swojej pierwotnej lokalizacji. Po pewnym czasie nowotwór może przeniknąć do sąsiedniego narządu lub struktury. Przykładowo, rak woreczka żółciowego może zainfekować wątrobę, a guz żołądka jest w stanie zagrozić trzustce lub okrężnicy. Niezależnie od dalszego przebiegu wypadków, krążąca po ciele limfa może przetransportować komórki nowotworowe daleko poza lokalne węzły chłonne. Na przykład rak piersi atakujący węzły chłonne pod pachą może zainfekować węzły znajdujące się w szyi. Tego typu stopień zaawansowania choroby związany jest z gorszymi rokowaniami pacjenta – większość chirurgów zaklasyfikowałaby opisaną sytuację jako trzecie stadium raka.

Ostatni etap, zwany stadium czwartym, charakteryzuje się przenoszeniem komórek nowotworowych wraz z krwią do odległych miejsc organizmu. W porównaniu do elementów układu limfatycznego, naczynia krwionośne posiadają grubsze ściany, jednak nie chroni to ich całkowicie przed atakiem choroby. Niewielkie ilości komórek nowotworowych dostają się w końcu do układu krwionośnego, który przenosi je w sposób niemal całkowicie losowy. Miejsce docelowe takiej podróży może znajdować się prawie wszędzie. Złośliwe komórki raka poruszają się bezproblemowo wzdłuż dużych naczyń krwionośnych, trafiając do mniejszych odnóg układu. W końcu zatrzymują się one w naczyniu zbyt wąskim, aby móc podróżować dalej. Następnie przenikają przez jego ścianę, tworząc nową, kwitnącą kolonię. Skutkiem tego procesu jest powstanie przerzutu nazywanego guzem wtórnym. Pod względem wyglądu i zachowania przerzuty wyglądają identycznie jak guz pierwotny. Są one jego potomstwem rozsianym po całym organizmie gospodarza. Same przerzuty również rosną, atakują i rozprzestrzeniają się, dając życie nowym guzom wtórnym. Rak czwartego stadium nie daje zbyt wielu szans na przeżycie. Jest on momentem najwyższego, choć krótkotrwałego, triumfu komórek rakowych. Wkrótce witalna struktura gospodarza ulegnie rozpadowi, doprowadzając do śmierci pacjenta. Wraz z nim umrą wszystkie pasożytnicze komórki nowotworowe.

Ponury obraz, który właśnie opisaliśmy, przedstawia sytuację osoby nie poddawanej leczeniu, której naturalna odporność nie jest wystarczająco silna, aby pokonać wroga. Nawet bez leczenia choroba nie zawsze rozwija się w sposób tak bezlitosny. Można domniemywać, że w ciągu naszego życia komórki nowotworowe powstają w naszym organizmie nawet kilkukrotnie. Nasz naturalny system rozpoznawania wroga pozbywa się ich, gdy tylko uznaje je za niebezpieczne. Czasem zdarza się, że nawet zaawansowany rak potrafi zniknąć, ku nieopisanej radości pacjenta i jego rodziny oraz zaskoczeniu lekarza. Przypadki tak zwanej „ spontanicznej regresji” są rzadkie, ale niewątpliwie mają miejsce. Polegają one na nagłym pobudzeniu i wzmocnieniu naturalnych mechanizmów obronnych organizmu, co skutkować może pokonaniem śmiertelnego wroga. Pewne typy nowotworów nigdy nie rozprzestrzeniają się w formie przerzutów. Co więcej, niektóre guzy rozwijają się w tak wolnym tempie, że ich rozwój nie powoduje widocznych różnic w jakości życia i samopoczuciu pacjenta. Ponadto, zabiegi chirurgiczne i inne formy terapii, takie jak naświetlanie, chemioterapia, stosowanie hormonów i środków immunostymulujących wykazują pewną skuteczność w odwracaniu lub spowalnianiu przebiegu choroby. Niestety, opisane powyżej, najgorsze stadium raka zdarza się zbyt często – skazana jest na nią połowa pacjentów ze zdiagnozowaną chorobą nowotworową. W dalszych rozdziałach książki omawiamy kroki, które należy podjąć, aby znacząco poprawić zastaną sytuację.

2

Przyczyny raka

W tej chwili ponad milion Amerykanów znajduje się pod opieką lekarzy ze względu na chorobę nowotworową. W tym roku na raka umrze około trzysta dziewięćdziesiąt pięć tysięcy osób, co oznacza, że średnio będzie to następowało co półtorej minuty (zobacz załącznik I). Oczywiście nie wolno nam myśleć wyłącznie o Stanach Zjednoczonych. Jest to problem, który dotyczy całego świata i z tej szerszej perspektywy dostrzegamy, że co cztery sekundy z powodu raka umiera jeden człowiek, ze wszystkimi swoimi nadziejami i aspiracjami.

Statystyki są przerażające.

Jaka jest przyczyna tego cierpienia?

Dawniej sądzono, że rak jest rezultatem działania Boga. Teraz zaczynamy zdawać sobie sprawę z tego, że wiele, a właściwie prawdopodobnie większość ludzkich nowotworów, jest dziełem człowieka – skutkiem bezmyślnego i zasługującego na karę zanieczyszczania naszego środowiska.

Pierwsze rozpoznanie środowiskowych przyczyn raka przypisuje się Sir Percivalowi Pottowi, londyńskiemu chirurgowi, który w 1775 roku opisał występującego powszechnie wśród młodych kominiarzy raka moszny jako chorobę zawodową. Sir Percival zaobserwował, że ci młodzi mężczyźni od wczesnego dzieciństwa zajmowali się przepychaniem wąskich, a czasem nawet gorących kominów. Uważał że występująca u tych ludzi choroba wydaje się wynikać z gromadzenia się sadzy na zmarszczonej skórze moszny. W ten sposób ponad dwa wieki temu udało się podać jasny i precyzyjny opis przyczyny powstawania raka związanego z wykonywaniem konkretnego zawodu, a także zaproponować ewentualny sposób na zapobieganie chorobie. Dzięki cierpliwie wykonywanej przez japońskich naukowców pracy (codziennemu malowaniu uszu królika zawiesinami sadzy przez wiele tygodni), na początku obecnego stulecia udało się dowieść, że sadza (a także niektóre jej składniki chemiczne, które można zidentyfikować) rzeczywiście jest rakotwórcza – może powodować nowotwór.

W latach późniejszych rozpoznano wiele innych form nowotworów zawodowych. Po zidentyfikowaniu czynników rakotwórczych zaczęto wprowadzać i egzekwować stosowanie środków zapobiegawczych w celu eliminacji zagrożenia. Jedną z takich chorób był Mule-spinners cancer występujący w wiktoriańskiej Anglii u pracowników fabryk zwanych Dark Satanic Cotton Mills. Oni również chorowali na raka moszny, spowodowanego stałym kontaktem z gorącym smarem tryskającym z krosien. Następnie rozpoznano znacznie podwyższoną zachorowalność na raka płuc u górników pracujących w kopalniach uranu Joachimsthala w Czechach. Znacznie później stwierdzono, że rudy są wysoce radioaktywne, a w kopalni unosi się promieniotwórczy gaz – radon. Stałe produkty rozpadu promieniotwórczego wdychanego radonu osadzały się w płucach pracowników, a następnie wytwarzały rakotwórcze promieniowanie. Na raka płuc zmarła prawie połowa górników pracujących w kopalni do 1939 roku. W Niemczech i Rosji, a później również w Stanach Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii, dostrzeżono nadzwyczajnie wysoką zachorowalność na raka pęcherza moczowego wśród ludzi pracujących z barwnikami anilinowymi i osób zatrudnionych w innych dziedzinach przemysłu, w których wykorzystuje się substancję zwaną β-naftyloaminą. Nie tak dawno zaobserwowano, że pracownicy narażeni na działanie azbestu często chorują na wyjątkowo okrutnego raka opłucnej i otrzewnej. Jeszcze bardziej niepokojący okazał się fakt, że zwiększona zachorowalność występuje również u członków rodzin robotników, którzy przynosili do domu przesiąknięte azbestem ubrania. Ta stosunkowo rzadka forma raka pojawiała się często także w Japonii. Naukowcy stwierdzili, że w tym przypadku przyczyną okazał się fakt, że ryż, który spożywali Japończycy, był oczyszczany za pomocą włókien azbestu. Zwiększoną zachorowalność na raka zaobserwowano również u pracowników innych branż. Zidentyfikowano wiele czynników rakotwórczych, takich jak sadza w drukarniach, tetrachlorek węgla w pralniach suchych, benzypiren w pokryciach dachowych, asfalt w koksowniach, polichlorowane bifenyle w fabrykach papieru, chlorek winylu w przemyśle tworzyw sztucznych i inne.

Następnie zaobserwowano wyraźny związek pomiędzy paleniem papierosów a rakiem płuc. Palenie stało się modne wśród mężczyzn w latach dwudziestych, a około dwadzieścia pięć lat później na całym świecie doszło do znacznego wzrostu zachorowalności na raka płuc u męskiej części populacji. W latach 1910-1940 średnia liczba papierosów wypalanych dziennie przez mężczyzn w Stanach Zjednoczonych wzrosła ośmiokrotnie – od około połowy papierosa do czterech sztuk dziennie. Między rokiem 1930 a 1960 śmiertelność z powodu raka płuc (liczba zgonów na sto tysięcy mężczyzn rocznie) również wzrosła około ośmiokrotnie, z czterech do trzydziestu pięciu. Kiedy palenie stało się modne również wśród kobiet, ich zachorowalność na raka płuc także gwałtownie wzrosła. Proces ten nastąpił jednak dwadzieścia pięć lat później niż w przypadku mężczyzn (rysunek 2-1).

Rak płuc powoduje obecnie u mężczyzn trzydzieści pięć procent zgonów spowodowanych nowotworem, więcej niż jakikolwiek inny rodzaj raka. W 1978 roku w Stanach Zjednoczonych zmarło na niego około stu tysięcy mężczyzn i kobiet – głównie dlatego, że palili papierosy. Co więcej, u palaczy zwiększa się również prawdopodobieństwo śmierci z powodu innych postaci raka, chorób serca i różnych dolegliwości. U większości osób palących rozwijają się poważne choroby i umierają one średnio osiem lat wcześniej niż przeciętni niepalący. Każdy wypalony papieros zmniejsza oczekiwaną długość życia palacza średnio o dziesięć minut.

Wielu ludzi zainteresowanych tematem prewencji raka martwi fakt, że pomiędzy ekspozycją na czynniki rakotwórcze, takie jak dym papierosowy, a rozwojem rozpoznawalnego raka może minąć od piętnastu do trzydziestu lat. Przejmują się tym osoby, które pamiętają, kiedy palenie było całkowicie akceptowanym nawykiem społecznym, którego nie podejrzewano o jakiekolwiek niebezpieczeństwo. Od czasu drugiej wojny światowej żyjemy w coraz bardziej „chemicznym” społeczeństwie. Otaczają nas wytwarzane na ogromną skalę tworzywa sztuczne, pestycydy herbicydy, sztuczne barwniki i smaki, dodatki do żywności oraz inne chemikalia, do których nie przywykło ludzkie ciało. Agencja Ochrony Środowiska oszacowała, że w użytku komercyjnym jest już sześćdziesiąt tysięcy chemikaliów, a rocznie wprowadza się na rynek około tysiąca nowych. Wiele z tych środków uznano za rakotwórcze, a stosowanie niektórych z nich zostało zabronione. Trudność polega na tym, że identyfikacja czynników rakotwórczych wymaga czasu. Zanim zostaną one rozpoznane i usunięte z rynku, przyczynią się do powstania wielu nowotworów, które pojawią się dopiero po okresie indukcyjnym trwającym dwie lub trzy dekady.

Rakotwórcze jest również promieniowanie wysokoenergetyczne we wszystkich jego postaciach – promieniowanie alfa, beta i gamma z substancji radioaktywnych, promieniowanie kosmiczne, rentgenowskie, a nawet ultrafioletowe w świetle słonecznym. Wspomnieliśmy już o wysokiej zachorowalności na raka wśród pracowników przemysłu uranowego. Wiele kobiet, które od 1916 do 1924 roku malowały tarcze zegarków i zegarów ściennych radioaktywną farbą i wygładzały włosie pędzelka umieszczając go między wargami, wprowadzały do swojego organizmu rad i tor, co powodowało, że umierały na raka kości. Promieniotwórcze jądra atomowe uwalniane do atmosfery podczas testowania broni jądrowej (stront 90, cez 137, węgiel 14 i inne) można obecnie odnaleźć w organizmie każdego człowieka; nieprzerwanie zwiększają one zachorowalność na raka na całym świecie. Na nowotwór zachorowało wielu naukowców i lekarzy, którzy pracowali z promieniami Roentgena w ciągu pierwszej lub drugiej dekady po ich odkryciu w 1896 roku, ponieważ ich rakotwórcza moc nie została jeszcze odkryta.

Naturalna ekspozycja ludzi na promieniowanie wysokoenergetyczne, którego część pochodzi z promieni kosmicznych, a część z naturalnej radioaktywności (rad, potas 40, tryt), uzależniona jest od położenia geograficznego, ale wynosi średnio około stu milirentgenów rocznie. Ta nieunikniona ekspozycja jest przyczyną powstawania mutacji genetycznych, które prowadzą do narodzin niemowląt z niewielkimi lub ciężkimi wadami wrodzonymi i powodują rozwój nowotworów. Nie znamy dokładnej liczby zachorowań spowodowanych przez tę ilość promieniowania o wysokiej energii, ale mamy zaufanie do szacunkowych danych opracowanych przez doktora Hardina B. Jonesa, zmarłego profesora fizyki medycznej i fizjologii na Uniwersytecie Kalifornijskim w Berkeley, który stwierdził, że promieniowanie wysokoenergetyczne jest przyczyną dziewięciu procent wszystkich przypadków raka.

Średnie narażenie ludzi w Stanach Zjednoczonych na promieniowanie rentgenowskie w wyniku prześwietleń do celów diagnostycznych lub terapeutycznych wynosi około stu milirentgenów rocznie. Zdjęcia rentgenowskie mogą zatem powodować tyle samo nowotworów, co promieniowanie tła. Oczywiście, należy pamiętać, że stosowanie promieniowania rentgenowskiego w praktyce medycznej ma wielką wartość i że ryzyko genetycznego i somatycznego uszkodzenia wywołanego przez nie często po prostu musi być podejmowane. Należy jednak ograniczać je do niezbędnego minimum, upewniając się, że wykonywane prześwietlenia są absolutnie niezbędne.

Stała ekspozycja skóry osób o jasnej karnacji na światło słoneczne wiąże się ze zwiększoną zapadalnością na raka skóry. Badania na pozbawionych sierści myszach pozwoliły naukowcom skonkludować, że podwyższona zachorowalność na ten rodzaj nowotworu spowodowana jest promieniowaniem ultrafioletowym ze światła słonecznego.

Inną udowodnioną przyczyną raka jest ciepło. Mieszkańcy Indii, którzy ogrzewają się, trzymając pod ubraniem garnek z żarzącym się węglem, częściej chorują na raka skóry, który rozwija się w wielokrotnie ogrzewanych miejscach.

Fakt, że możemy opisać podane powyżej przyczyny raka, jest tak naprawdę zjawiskiem pozytywnym: obserwacja zwiększonej częstotliwości występowania nowotworu w kontakcie z pewnymi substancjami lub w rezultacie wystąpienia konkretnych okoliczności zmusza nas do zauważenia istotnego związku przyczynowo-skutkowego. Aby zrozumieć raka, musimy jednak zagłębić się w tematykę mechanizmów molekularnych, które warunkują jego powstawanie. Nie ulega wątpliwości, że komórki rakowe są normalnymi strukturami ciała, które uległy przekształceniu. Zmiana ta jest dziedziczna – komórki rakowe przekazują ją swojemu potomstwu. Wiemy, że właściwości komórek determinowane są przede wszystkim przez geny, czyli materiał dziedziczny obecny w jądrach komórkowych. Zmiana właściwości oznacza często, że w naturze tego materiału zaszła jakiegoś rodzaju metamorfoza.

Współcześnie posiadamy dość dużą wiedzę na temat tego, na czym mogą polegać te zmiany. Geny są cząsteczkami kwasu dezoksyrybonukleinowego – DNA. Gen jest liniową sekwencją (łańcuchem) czterech umiarkowanie małych cząsteczek – adeniny (A), tyminy (T), guaniny (G) i cytozyny (C) – które są charakterystyczne dla nieco większych cząsteczek zwanych nukleotydami. Funkcją większości genów jest kierowanie syntezą określonego łańcucha aminokwasów, zwykle w celu utworzenia cząsteczki białka. Istnieje dwadzieścia różnych rodzajów tych aminokwasów: glicyny, alaniny, lizyny i tak dalej. Do selekcji każdego kolejnego aminokwasu w rosnącym łańcuchu białkowym niezbędna jest sekwencja trzech nukleotydów w genie. Aby dopełnić łańcuch, słowo kodowe AAA albo AAG wybiera zatem cząsteczkę aminokwasu zwanego lizyną, a GAA lub GAG cząsteczkę kwasu glutaminowego.

Jednym ze sposobów na zmianę genetycznego charakteru komórki jest mutacja punktowa w DNA, które stanowi jeden z jej genów. Czasem zdarza się, że z jakiegoś powodu w genetycznym procesie replikacji genu występuje błąd w procesie podziału komórki, a w rezultacie komórka potomna dziedziczy gen z jednym zmienionym nukleotydem. Na przykład sekwencja GAA, kodująca kwas glutaminowy, może zmienić się w AAA, kodujące lizynę. Gen może zawierać czterysta trzydzieści osiem „liter” (A, T, G, C), które składają się ze stu czterdziestu sześciu „słów”, definiując w ten sposób łańcuch polipeptydowy składający się z stu czterdziestu sześciu reszt aminokwasowych (liczba faktycznie obecna w łańcuchach beta cząsteczki ludzkiej hemoglobiny). Zmiana jednej z czterystu trzydziestu ośmiu liter z G na A oznacza, że jedna reszta aminokwasowa w łańcuchu białkowym jest w komórce potomnej różna od tej istniejącej w komórce macierzystej – w tym przypadku zawiera ona lizynę zamiast kwasu glutaminowego i pozostałe sto czterdzieści pięć aminokwasów, które nie uległy metamorfozie. Taka zmiana w genie i jego produkcie, białku, wydaje się stosunkowo niewielka, ale może mieć katastrofalne skutki dla ludzkiego zdrowia. Opisana powyżej przemiana zachodzi w genie łańcucha beta hemoglobiny, a w jej rezultacie rozwija się poważna choroba zwana hemoglobinopatią hemoglobiny C. Na podstawie tej informacji łatwo jest zrozumieć, że pojedyncza zmiana w jednej komórce może nadać jej cechę złośliwości.

Gen może się zmieniać również na inne sposoby. Jednym z nich jest usuwanie wybranych nukleotydów. W powyższym przykładzie sekwencja GAA mogłaby więc zostać usunięta, a łańcuch zawierałby wówczas tylko sto czterdzieści pięć aminokwasów z resztą aminokwasową pozbawioną kwasu glutaminowego.

Fakt, że w procesie replikacji genów zachodzi tak niewiele błędów, jest naprawdę zadziwiający. Pomyłki oczywiście się zdarzają – w każdym procesie podziału komórek wśród stu tysięcy genów prawdopodobnie znalazłoby się ich kilka, tym bardziej, że w każdej ludzkiej komórce znajdują się z setki lub nawet tysiące nukleotydów. Błędy zdarzają się niekiedy ze względu na termiczne poruszanie się atomów – drgania atomowe, które zwiększają amplitudę wraz ze wzrostem temperatury. Mechanizm ten pozwala nam wyjaśnić zarówno fakt, że liczba mutacji genetycznych rośnie wraz ze wzrostem temperatury, jak również wspomniane powyżej przypadki, gdy rozgrzewanie pewnych obszarów ciała sprzyja powstawaniu nowotworów.

Innym sposobem, w jaki skład DNA komórki może się zmieniać, są nieprawidłowości chromosomalne. Geny połączone są w zbiory zwane chromosomami. W normalnej ludzkiej komórce znajduje się czterdzieści sześć chromosomów, a w każdym z nich od tysiąca do trzech tysięcy genów. Zanim komórka się podzieli, każdy gen zarządza procesem wytwarzania duplikatu samego siebie, toteż każda z dwóch komórek potomnych składa się zwykle z czterdziestu sześciu chromosomów. Czasami jednak w opisywany proces wkrada się błąd: jedna z komórek potomnych zawiera czterdzieści pięć, a druga czterdzieści siedem chromosomów. Łatwo zrozumieć, że posiadanie tylko jednego z pary chromosomów może mieć wielki wpływ na właściwości komórki. Każdy z około tysiąca genów na chromosomie byłby obecny w komórce tylko w połowie normalnej liczby, a w rezultacie syntezie uległaby tylko połowa odpowiadających im białek. Przy czterdziestu siedmiu chromosomach oczekiwalibyśmy pięćdziesięcioprocentowego przyspieszenia syntezy wielu białek. W naturze występują jeszcze większe odchylenia od normalnej liczby chromosomów, a także inne nieprawidłowości, takie jak przeniesienie części jednego chromosomu na inny, odwrócenie w kierunku części lub utrata części. Wiele wad wrodzonych u ludzi wynika z nieprawidłowości chromosomalnych; na przykład osoby z zespołem Downa (mongolizm) mają trzy zamiast dwóch kopii jednego z najmniejszych chromosomów. Ponadto obserwuje się, że nowotwory złośliwe zawierają wiele komórek wykazujących nieprawidłowości chromosomalne. Możemy przyjąć pogląd, że nieprawidłowości chromosomalne, a także mutacje genów mogą nadawać komórkom właściwości charakterystyczna dla nowotworu złośliwego.

Wiemy już, że zwiększona temperatura, prześwietlenia rentgenowskie, promieniowanie gamma i ultrafioletowe oraz wiele substancji kancerogennych powodują mutację genów, nieprawidłowości chromosomalne i inne zmiany w strukturze DNA, które zmieniają właściwości komórek i czynią je złośliwymi. Aby w pełni zrozumieć naturę raka, musimy odpowiedzieć sobie na następujące pytania:

Czym jest rak? Czym jest komórka rakowa?

Wierzymy, że istnieją proste odpowiedzi na te pytania.

Rak jest chorobą wynikającą ze zmian zachodzących w materiale genetycznym (DNA) wybranych komórek organizmu, które nadają im właściwości charakterystyczne dla nowotworu.

Z początku może się wydawać, że taka odpowiedź na postawione pytanie mówi nam tylko tyle, że rak to rak. W przedstawionej przez nas definicji można jednak odnaleźć pocieszenie: nowotwór nie ma przed nami tajemnic. W szerszym ujęciu rozumiemy jego naturę i przyczyny powstawania. W ciele znajduje się wiele zdrowych komórek. Ich właściwości determinowane są przez ich DNA, na które w pewnym stopniu wpływa to, co dzieje się w ich otoczeniu. Choć zjawisko to występuje raczej rzadko, gdy komórki te dzielą się, niektóre z jej potomnych mogą dziedziczyć nieco inne składniki DNA powstałe w wyniku mutacji genowej lub aberracji chromosomowych. Pewną rolę w tworzeniu się owych błędów odgrywają również infekcje wirusowe. Zmiany w materiale genetycznym zazwyczaj powodują śmierć komórki. Jednakże, gdy przez przypadek nabierze ona właściwości o charakterze złośliwym, staje się rakiem.

Pozostało nam tylko wymienić właściwości, którymi charakteryzuje się złośliwa komórka. Różnią się one w pewnym stopniu w zależności od rodzaju nowotworu, ale wszystkie wykazują następujące podstawowe cechy:

1. Zdolność do proliferacji. W zdrowych tkankach możliwość powstawania nowych komórek jest w pewnym stopniu ograniczona, aby poszczególne części organizmu nie nachodziły na siebie nawzajem. Komórki rakowe namnażają się w sposób nielimitowany.

2. Zdolność do infiltracji. Komórki nowotworowe potrafią atakować zdrowe tkanki i wrastać w nie. Zdolność ta obejmuje możliwość wprowadzania zmian, takich jak te, które – jak wspomniano w przedmowie – prowadzą do zwiększenia produkcji nie tylko hialuronidazy i kolagenazy, ale także innych enzymów, mogących atakować węglowodany i białka.

3. Zdolność do pozyskiwania zwiększonej ilości składników odżywczych i tlenu. Szybki wzrost charakterystyczny dla nowotworów na niektórych etapach jego rozwoju zależy nie tylko od zdolności komórek do szybkiego podziału, ale także od dostępności wymaganych surowców. W przypadku niektórych nowotworów, złośliwe komórki osiągają ten wynik poprzez wytwarzanie i uwalnianie do otaczających je tkanek substancji, która zwiększa dyfuzję i stymuluje wzrost naczyń krwionośnych odżywiających raka. Niektóre nowotwory radzą sobie z problemem niewystarczającego zaopatrzenia w tlen poprzez wykorzystanie alternatywnego szlaku metabolicznego („fermentacji”), który wymaga mniej tlenu niż zwyczajny proces.

Na podstawie analizy tempa rozwoju raka u ludzi i zwierząt po ekspozycji na czynnik rakotwórczy, stwierdzono, że przed rozwinięciem cechy złośliwości w komórce lub grupie komórek zachodzi kilka różnych zmian – zwykle pięć lub sześć. Zmiany te nadają komórce właściwości, które zawarliśmy na liście zamieszczonej powyżej i omówiliśmy we wcześniejszych partiach książki, dotyczących prekursorów stanów przedrakowych i rakowych. Naukowcy zaobserwowali wiele różnic pomiędzy nowotworem i zdrową tkanką. Zazwyczaj związane są one z ilością wytwarzanych przez tkanki enzymów. Niektóre z tych różnic stają się bezpośrednią przyczyną złośliwości, a inne mogą być jedynie dodatkiem do istotnych zmian.

Poznaliśmy już naszego wroga. Teraz naszym obowiązkiem jest pokonanie go.

Rak wywoływany jest przez czynniki i warunki, które powodują zmiany w materiale genetycznym komórek naszego ciała. Naszym obowiązkiem jest więc zapobieganie tym alteracjom, a tym samym uniemożliwianie rozwoju nowotworów. Skoro promieniowanie wysokoenergetyczne powoduje raka, powinniśmy się go wystrzegać, a więc zrezygnować ze zbędnych prześwietleń, nie przebywać zbyt dużo na słońcu oraz zaprzestać zanieczyszczania środowiska radioaktywnymi odpadami z testów broni jądrowej i elektrowni jądrowych. Przyczyną powstawania raka jest również wiele substancji chemicznych; dlatego powinniśmy spróbować je zidentyfikować i ich zakazać. Ponadto, jak zostanie to udowodnione w dalszych rozdziałach książki, witamina C jest środkiem odtruwającym, a jej właściwe zastosowanie może pomóc chronić nas przed rakotwórczymi substancjami chemicznymi, nawet tymi zawartymi w dymie tytoniowym (chociaż w tym przypadku jedynym sensownym rozwiązaniem jest rzucenie palenia). Nasze zdrowe tkanki i narządy walczą ze złośliwymi renegatami, a naszym obowiązkiem jest pomóc im w tej walce. Istnieją dowody na to, że witamina C i inne składniki odżywcze potrafią znacznie wspomóc nasze wysiłki.

3

Powszechnie występujące rodzaje raka u ludzi

Nowotwory da się podzielić na około dwieście różnych typów, w zależności od rodzaju komórki pierwotnej i jej późniejszego wzorca zachowania. Patrząc na problem z szerszej perspektywy, musimy jednak zaakceptować ideę, że rak jest jedną chorobą. Słowo nowotwór opisuje sytuację, w której komórka nabywa zdolność do nieograniczonej proliferacji oraz inwazyjności i jest w stanie przekazywać te właściwości swoim potomkom przez niezliczone pokolenia. Niezależnie od miejsca powstania choroby i od stopnia agresywności zachowania komórek, rezultatem jest rak.

W tym rozdziale opiszemy niektóre z typowych form raka u ludzi, ich przyczyny (jeśli są znane), prawdopodobne objawy, typowy przebieg oraz krótkie streszczenie akceptowanych w środowisku medycznym metod leczenia. Jeśli chodzi o raka, najczęściej spotykamy się z kilkoma najbardziej znanymi formami. Tym niemniej, poszczególne przypadki chorób mogą się znacznie od siebie różnić w zależności od wieku chorego i etapu rozwoju schorzenia. Te występujące od czasu do czasu zmiany służą jedynie podkreśleniu, że ogromna większość ludzkich nowotworów przebiega w dość przewidywalny sposób. Przed omówieniem poszczególnych postaci raka chcielibyśmy podać definicje powszechnych terminów medycznych, którymi będziemy się posługiwać.

Guz to jakikolwiek patologiczny (niezdrowy) obrzęk: anormalna masa tkanki powstała z komórek wcześniej istniejących tkanek. Słowo to jest często używane jako synonim terminu nowotwór. Może on mieć charakter łagodny lub złośliwy.

Łagodny guz składa się ze stale rosnącej masy komórek, które nie infiltrują ani nie atakują otaczających tkanek i nigdy nie dają przerzutów (nie tworzą podobnych uszkodzeń w innych, odległych od siebie częściach ciała). Tego rodzaju guz ma tendencję do względnie powolnego wzrostu (chociaż istnieje kilka uderzających wyjątków od tej reguły), jest dobrze ograniczony i względnie nieszkodliwy, z wyjątkiem skutków wywoływanego lokalnie nacisku. W związku z tym łagodny guz piersi może urosnąć do dużego rozmiaru i być źródłem wyraźnego dyskomfortu, ale jednocześnie nie stanowić zagrożenia dla życia pacjentki, podczas gdy równie łagodny nowotwór wewnątrzczaszkowy rosnący w sztywnych granicach czaszki może spowodować ciężkie uszkodzenie neurologiczne a nawet śmierć wynikającą z kompresji mózgu. Wszystkie łagodne nowotwory niosą ze sobą ryzyko ewentualnej złośliwej zmiany i chociaż ryzyko to jest raczej niewielkie, na ogół wskazane jest ich chirurgiczne usunięcie.

Nowotwór złośliwy składa się ze stale rosnącej masy komórek, które infiltrują i atakują otaczające je tkanki, powodują przerzuty i – jeśli ich rozwój nie zostanie powstrzymany – ostatecznie doprowadzają do śmierci pacjenta. Ogólny termin rak odnosi się tylko do nowotworów złośliwych. Choć akceptowalne jest również wyrażenie „łagodny nowotwór”, mianem nowotworu i choroby nowotworowej najczęściej określa się jej złośliwe odmiany.

Tradycyjnie nowotwory złośliwe dzieli się na trzy główne kategorie: raki, mięsaki i inne, które określa się w zależności od dominującego typu komórek i obrazu mikroskopowego. Ze względu na to, że podstawowe cechy behawioralne wszystkich nowotworów są zasadniczo takie same, tego rodzaju klasyfikacja nie jest istotna. Terminy te są jednak tak dobrze znane, że należy je objaśnić, aby uniknąć zbędnego zamieszania.

Rak to nowotwór złośliwy, który powstaje z dowolnej błony komórkowej, zarówno zewnętrznej, takiej jak skóra, jak i wewnętrznej – na przykład wyściółki przewodów sutkowych, przewodu pokarmowego, układu oddechowego i moczowo-płciowego lub związanych z nimi struktur gruczołowych. Powierzchnie pokrywające narządy są narażone na czynniki rakotwórcze jako pierwsze; z tego względu raki stanowią ponad dziewięćdziesiąt procent wszystkich nowotworów złośliwych. Termin gruczolakorak oznacza, że guz powstał ze struktury gruczołowej i zachował pewne cechy budowy gruczołowatej, nawet jeżeli okazał się złośliwy. Jak wspominaliśmy już wcześniej, w przeciwieństwie do gruczolakoraków, rak anaplastyczny jest nowotworem tak prymitywnym, że nie zachowuje ani śladu organizacji strukturalnej. Jeden typ raka jest tak powszechny, że zasłużył sobie na specjalną nazwę raka płaskonabłonkowego. Termin ten odnosi się do guza o umiarkowanej złośliwości, który zachowuje charakterystykę swojej tkanki wyjściowej widoczną w badaniu mikroskopowym. Rozwija się z nabłonka płaskiego skóry, wyściółki przełyku lub innej błony.

Mięsaki to nowotwory tkanek podtrzymujących, takich jak szkielet kostny (kostniakomięsak), chrząstki (chrzęstniakomięsak), mięśnie (mięśniakomięsak), tkanka włóknista (włókniakomięsak), powierzchnie stawów (mięsak maziówkowy) i tkanka tłuszczowa (tłuszczakomięsak). Mięsaki stanowią mniej niż pięć procent wszystkich nowotworów złośliwych.

Pozostałe nowotwory złośliwe nie powstają ani z błon komórkowych, ani z tkanek podtrzymujących, ale z pojedynczych wysoko wyspecjalizowanych komórek w tkankach. Chociaż tego rodzaju choroby stanowią stosunkowo niewielki odsetek wszystkich nowotworów złośliwych, kategoria ta obejmuje szeroką gamę różnego rodzaju schorzeń, począwszy od złośliwych czerniaków skóry i innych tkanek, przez białaczki i chłoniaki układu siateczkowo-śródbłonkowego aż po glejaki i oponiaki mózgu oraz ośrodkowego układu nerwowego i wiele innych. Typowy schemat rozwoju większości tego rodzaju guzów zostanie opisany w dalszej części tego rozdziału.

Dokładna identyfikacja pojedynczego guza dostarcza bardzo cennych informacji prognostycznych. Choć zdarzają się wyjątki, zdecydowana większość nowotworów zachowuje się w przewidywalny sposób, uzależniony od wyglądu ich komórek i organu, w którym powstały. W dalszej części rozdziału opiszemy niektóre rodzaje raka.

Rak skóry

Istnieją trzy główne rodzaje nowotworów skóry.

Najczęstszym i najmniej niebezpiecznym jest rak podstawnokomórkowy skóry. Nowotwór ten powstaje w wyniku nadmiernej ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowe, którego źródłem najczęściej jest światło słoneczne i dlatego właśnie na chorobę tę najczęściej zapadają ludzie pochodzenia północnoeuropejskiego, który mieszkają na obszarach o dużym nasłonecznieniu, takich jak południe i zachód Stanów Zjednoczonych, Afryka Południowa oraz Australia. Z tego samego powodu rak podstawnokomórkowy skóry najczęściej rozwija się na twarzy i rękach, gdzie tworzy niezwykle wolno rosnący guzek, który ostatecznie zamienia się we wrzód z charakterystycznym perłowym brzegiem. Osiągnięcie średnicy sześciu milimetrów może zająć mu nawet kilka lat. Choć choroba ta ma charakter lokalnie inwazyjny, nigdy nie daje przerzutów. Rak podstawnokomórkowy skóry jest nowotworem najłatwiejszym do wyleczenia i z tego powodu najczęściej nie wlicza się go do przerażających statystyk dotyczących raka. Można usunąć go za pomocą prostego wycięcia chirurgicznego, niskich dawek promieniowania rentgenowskiego, lub nawet krótkotrwałego intensywnego zmrożenia. Po każdym z tych prostych zabiegów miejscowe wznowy praktycznie nie występują, ale podobne zmiany mogą pojawić się na innych obszarach skóry; niezbędna jest więc ciągła obserwacja.

Kolejną, często występującą postacią raka skóry jest rak płaskonabłonkowy, który rozwija się w szybkim tempie, tworząc uniesione, wystające owrzodzenie z wyraźnie twardym marginesem. Rozprzestrzenia się głównie do regionalnych węzłów chłonnych. Ten rodzaj raka również występuje na najczęściej wystawionych na działanie promieni słonecznych partiach skóry, ale może pojawić się na innych jej obszarach. Czasem powstaje w miejscach wystawionych na długotrwałe działanie ciepła lub długotrwałe podrażnianie – a przykład na ustach oraz języku palaczy fajki i trębaczy. Zwykle można go wyleczyć przez chirurgiczne wycięcie miejscowej zmiany i regionalnych węzłów chłonnych (jeżeli rak je obejmuje). Rak płaskonabłonkowy wykazuje się dużą wrażliwością na radioterapię, a ogólne wskaźniki wyleczalności są dość wysokie, niezależnie od tego, czy stosuje się leczenie chirurgiczne, radioterapię czy obie te metody. Niestety, pomimo konwencjonalnego leczenia niektórzy pacjenci z rakiem płaskonabłonkowym umierają z powodu rozległych przerzutów. Podobnie jak w przypadku wielu innych nowotworów, szanse na wyleczenie zwiększa wczesna diagnoza i szybkie podjęcie terapii. Rak płaskonabłonkowy wykazuje się dość dużą odpornością na dostępne obecnie leki przeciwnowotworowe.

Najniebezpieczniejszą postacią raka skóry jest czerniak złośliwy. Nowotwór ten może pojawić się na wcześniej łagodnym pieprzyku lub znamieniu, które nagle zaczyna się powiększać i krwawić. Może również pojawić się jako zupełnie nowa zmiana na skórze. Wydaje się, że jego powstawanie wiąże się z ekspozycją na światło słoneczne. W przeciwieństwie do dwóch pozostałych form raka skóry, czerniaka złośliwego znacznie częściej wykrywa się u osób młodych. Zwykle jest to wysoce inwazyjny nowotwór, który szybko atakuje układ limfatyczny i układ krążenia. Charakteryzuje się wyjątkowo złym rokowaniem. Guz jest zazwyczaj odporny na promieniowanie, a na chemioterapię reaguje wyłącznie w niewielkim stopniu. Jeśli guz nie zdążył się jeszcze rozprzestrzenić, szybkie wycięcie chirurgiczne może prowadzić do całkowitego wyleczenia. Jeżeli nowotwór obejmuje regionalne węzły chłonne, ich wycięcie może skutkować wyleczeniem, ale wraz z upływem czasu szanse powodzenia szybko maleją. Nie udało się jeszcze odnaleźć lekarstwa na rozsianego czerniaka złośliwego, lecz istnieje przynajmniej jeden promyk nadziei: u wielu pacjentów w zaawansowanych stadiach choroby odnotowano spontaniczną regresję. Wiele osób leczy się obecnie za pomocą immunoterapii w nadziei, że silna reakcja odpornościowa pozwoli organizmowi przezwyciężyć nowotwór. Do dziś nie udało się jeszcze doprowadzić do całkowitego wyleczenia tego rodzaju raka za pomocą immunoterapii, ale odnotowano tymczasowe remisje choroby. Wyniki te bez wątpienia poprawią się, gdy uda się udoskonalić stosowane metody leczenia. Jesteśmy przekonani, że właśnie w przypadku czerniaka złośliwego immunostymulacja i wysokie spożycie kwasu askorbinowego mogą przyczynić się do poprawy stanu zdrowia pacjentów, których sytuację można opisać wyłącznie jako tragiczną.

Nowotwory zatok przynosowych, gardła i szyi

Nowotwory zatok przynosowych, gardła i szyi – trzy stosunkowo rzadkie, ale szczególnie nieprzyjemne formy raka, mają związek z paleniem tytoniu i powtarzającym się wdychaniem toksycznych oparów wykorzystywanych w produkcji przemysłowej. Nowotwory te wywołują większe problemy zdrowotne przez miejscową infiltrację niż przez odległe przerzuty. Ich obecność najczęściej ujawnia się poprzez ingerencję w normalne funkcjonowanie danej części ciała, miejscowy ból, krwawienie z nosa lub chrypkę. Wiele z nich występuje w miejscach niedostępnych anatomicznie, co sprawia, że leczenie chirurgiczne jest utrudnione i prowadzi do poważnych okaleczeń. Na szczęście większość z tych nowotworów jest wrażliwa na radioterapię i najczęściej wybiera się właśnie tę metodę leczenia. Stosunkowo rzadką, ale intrygującą formą złośliwej zmiany występującej w obszarze nosa, gardła i szyi jest chłoniak Burkitta, którego przypadki odnotowano w równikowej Afryce. Jest to wysoce złośliwy nowotwór występujący u dzieci, wywołany poprzez kombinację wirusa przenoszonego przez owady i malarii. Chłoniak Burkitta pojawia się wyłącznie na ograniczonym obszarze geograficznym, w którym występują oba wywołujące go czynniki. Jest wyjątkowo wrażliwy na radioterapię i chemioterapię cytotoksyczną.

Rak krtani

Istnieją pewne dowody na to, że rak strun głosowych jest bardziej powszechny u wokalistów, aktorów i śpiewaków niż u innych ludzi. We wczesnym stadium jego obecność objawia się chrypką i na tym etapie często można go wyleczyć za pomocą stosunkowo niewielkiego zabiegu chirurgicznego. W bardziej zaawansowanych stadiach znaczną skutecznością wykazuje się radioterapia, ale konieczne jest także usunięcie całej krtani. Nie jest to operacja zagrażająca życiu, lecz po jej wykonaniu pacjent traci możliwość normalnej mowy. To dotkliwe okaleczenie równoważy fakt, że współczynnik wyleczeń jest bardzo wysoki – niewielu pacjentów umiera z powodu raka krtani.

Rak przełyku

Rak przełyku występuje w świecie zachodnim stosunkowo rzadko. Znacznie częściej pojawia się w niektórych częściach Bliskiego Wschodu i Turcji, gdzie nawyki żywieniowe wiążą się z częstym połykaniem bardzo gorących napojów, co sugeruje, że nowotwór ten może rozwijać się w wyniku powtarzających się uszkodzeń tkanki wyściełającej przełyk. Rak przełyku często pojawia się w niektórych prowincjach Chin. Stosowane na tych obszarach tradycyjne metody przechowywania ziarna sprawiają, że zawiera ono wysokie ilości kancerogennej nitrozaminy. W świecie zachodnim na raka przełyku najczęściej chorują mężczyźni. Występuje on częściej u czarnoskórych niż białych Amerykanów. Choroba zazwyczaj objawia się wyraźną, mechaniczną trudnością w połykaniu. Chorzy zwykle odnoszą wrażenie, że jedzenie przykleja im się do przełyku, a wraz z rozwojem choroby pojawiają się również trudności w połykaniu płynów, cofanie się niestrawionego pokarmu i dość szybka utrata wagi związana z niemożliwością spożywania wystarczającej ilości pokarmów. Ogólne wyniki konwencjonalnych terapii są dość przytłaczające: mniej niż cztery procent pacjentów przeżywa pięć lat po pierwszej diagnozie. Guz ma skłonność do rozprzestrzeniania się na wątrobę, ale pacjent zwykle umiera z głodu, a nie z powodu rozległych przerzutów. Dostępne metody leczenia to chirurgiczne usunięcie zaatakowanego odcinka przełyku – trudna procedura wiążąca się z dużym ryzykiem – oraz precyzyjnie ukierunkowana radioterapia, która okazuje się niekiedy niezwykle skuteczna. W tym ponurym obrazie można doszukać się pewnego pocieszenia. Na raka przełyku najczęściej chorują osoby starsze, a sam guz ma tendencję do stosunkowo powolnego wzrostu. Zazwyczaj powoduje on więcej problemów w swojej pierwotnej lokalizacji niż ze względu na rozprzestrzenianie się. Trudności z połykaniem można przezwyciężyć za pomocą prostej procedury intubacji – wstawienia półsztywnej plastikowej rurki przechodzącej przez guz. Ta niewielka operacja, którą często udaje się wykonać bez konieczności jakiegokolwiek nacięcia zewnętrznego, całkowicie uwalnia pacjenta od trudności związanych z połykaniem i pozwala mu prowadzić względnie komfortowe życie przez wiele miesięcy lub nawet lat.

Rak żołądka

Od roku 1930 umieralność na raka żołądka w Stanach Zjednoczonych spadła o siedemdziesiąt pięć procent. Istnieją poszlaki świadczące o tym, że ten niezwykle korzystny spadek jest odzwierciedleniem faktu, iż po roku 1930 w wielu gospodarstwach domowych zaczęto używać lodówek i przestano stosować azotany w celu zachowania świeżości boczku i innych pokarmów mięsnych. W kwaśnym środowisku żołądka azotany reagują na wiele produktów spożywczych, tworząc wysoko rakotwórcze nitrozaminy, które niszczą ścianki żołądka. Usuwanie azotanów z żywności zmniejsza to niebezpieczeństwo. Wiadomo również, że witamina C zapobiega powstawaniu nitrozoamin. W związku z tym można założyć, że zwiększone spożycie owoców i warzyw bogatych w kwas askorbinowy wiąże się ze spadkiem zachorowalności na raka żołądka. Śmiertelność z powodu tego nowotworu w Japonii jest najwyższa na świecie i ośmiokrotnie przewyższa statystyki w Stanach Zjednoczonych. Ta wysoka wartość jest częściowo związana z azotanami, ale bardziej z wysokim spożyciem wędzonych i pieczonych potraw bogatych w rakotwórcze węglowodory, i popularnością cennego krajowego przysmaku – paproci zwanej orlicą. (Warto zauważyć, że wysoką zachorowalność na raka żołądka odnotowuje się również w Szkocji. Szkoccy pasterze wypasają bydło na ubogich w roślinność pastwiskach, gdzie rośnie wiele paproci). Inny czynnik etiologiczny kojarzony z rakiem żołądka to silny wpływ genów – ryzyko zachorowania zwiększa historia nowotworu w rodzinie, choć może to być również związane z obowiązującymi w danej społeczności nawykami żywieniowymi. Kolejnym czynnikiem predysponującym jest również zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, które często ujawnia się w postaci złośliwej (megaloblastycznej) anemii na wiele lat przed pojawieniem się guza.

Charakterystyczne objawy raka żołądka to nagła utrata apetytu (czasem nawet sam widok pokarmu wywołuje u chorych mdłości), postępująca niedokrwistość z powodu utraty krwi z żołądka, zwiększone zmęczenie proporcjonalne do stopnia niedokrwistości, trudności w połykaniu (jeśli guz znajduje się w wyższych partach żołądka), wymioty (jeśli guz znajduje się w niższych partiach żołądka), i, prawie zawsze, gwałtowna utrata wagi. W niektórych przypadkach guz można wyczuć w badaniu palpacyjnym, poprzez rozluźnione mięśnie brzucha. Raka żołądka rozpoznaje się w badaniu rentgenowskim. Przed jego wykonaniem podaje się pacjentowi posiłek zawierający bar, który sprawia, że kształt żołądka staje się bardziej widoczny i umożliwia zbadanie jego konturu pod względem nieregularności nowotworu i różnic w ruchliwości tkanki. Jeśli jest to konieczne, czasem wykonuje się również gastroskopię polegającą na połknięciu elastycznego gastroskopu, który umożliwia lekarzowi zbadanie wnętrza pustego żołądka.

Raki żołądka prawie zawsze są nowotworami, ale w obrębie tego organu występują również mięsakomięśniaki z nieco lepszym rokowaniem. Oba rodzaje raka rozprzestrzeniają się głównie na regionalne węzły chłonne, które można wyciąć chirurgicznie. Atakują one również wątrobę, skąd zazwyczaj nie da się usunąć przerzutów. W takiej sytuacji chorobę uznaje się za nieuleczalną. Problemy techniczne związane z chirurgicznym leczeniem raka żołądka zostaną omówione w innym rozdziale. Na obecnym etapie naszej wiedzy możemy stwierdzić, że chirurgia daje największą szansę na opanowanie raka żołądka. Radioterapia okazuje się w tym przypadku całkowicie nieskuteczna i chociaż często stosuje się również chemioterapię, jej efektywność jest wątpliwa. Z drugiej strony, istnieją pewne dowody na to, że terapia kwasem askorbinowym wykazuje się znaczną skutecznością w kontrolowaniu rozwoju raka żołądka. Poświęcimy temu zagadnieniu część jednego z rozdziałów.

Rak dwunastnicy i jelita cienkiego

Rak dwunastnicy występuje niezwykle rzadko. Lokalna odporność dwunastnicy w porównaniu z częstym występowaniem nowotworów żołądka jest intrygującą cechą tego organu. Nowotwory jelita cienkiego również są niezwykle rzadkie. Uważa się, że odporność tej części ciała związana jest z szybkim czasem tranzytu połkniętych pokarmów wraz z towarzyszącymi im czynnikami rakotwórczymi, co minimalizuje miejscową ekspozycję. Rak jelita cienkiego często daje o sobie znać w postaci ostrej niedrożności jelit z częstymi, kłującymi bólami brzucha, szybko narastającym wzdęciem i obfitymi wymiotami. Taka sytuacja wymaga nagłej operacji, podczas której stawia się tę stosunkowo rzadką diagnozę. Problem chirurgiczny rozwiązuje się poprzez przeprowadzenie resekcji klinowej (rysunek 3-1).

W tej standardowej procedurze operacyjnej usuwa się guza, odpowiedni margines zdrowego jelita powyżej i poniżej zmiany oraz klin krezki zawierającej powiązane z nowotworem węzły chłonne. Jeśli możliwa jest resekcja pierwotnego guza, należy go usunąć lub co najmniej ominąć, aby załagodzić nagłe objawy. W obszarze żołądka występuje wiele raków o różnych typach histologicznych, ale żaden z nich nie poddaje się leczeniu radioterapią. Jeśli rak jest nowotworem i daje przerzuty na wątrobę lub inne obszary, w których nie można wykonać resekcji, skuteczność chemioterapii jest wątpliwa. Jeśli jednak guz jest mięsakiem, a zwłaszcza mięsakiem limfatycznym, chemioterapia może okazać się bardzo pomocna.

Rak jelita grubego i odbytu

Rak jelita grubego występuje znacznie częściej niż nowotwór jelita cienkiego, ponieważ czas tranzytu pokarmów w tym organie jest stopniowo spowalniany przez reabsorpcję płynu w celu utworzenia półstałego stolca, co zwiększa kontakt z substancjami rakotwórczymi obecnymi w kale. Rak jelita grubego występuje znacznie częściej w świecie zachodnim niż na mniej rozwiniętych obszarach. Istnieją przesłanki świadczące o tym, że za tę różnicę odpowiada brak błonnika włóknistego w diecie mieszkańców krajów Zachodu. Uważa się, że wysokie spożycie niestrawnego włókna celulozowego prowadzi do zdrowego opróżniania jelit. Nowoczesne technologie przetwarzania żywności sprawiają, że produkty spożywcze zostają pozbawione błonnika tego rodzaju, co jest przyczyną występowania małych stolców, przewlekłych zaparć i długotrwałego narażenia błony śluzowej jelita grubego na kałowe czynniki rakotwórcze. Część tych substancji kancerogennych stanowią nitrozaminy, powstające w rezultacie spożycia azotanu i działania bakterii w jelicie dotkniętym zaparciem. Naukowcy ustalili, że procesowi temu można zapobiec przez odpowiednie spożycie witaminy C. Ponadto, kwas askorbinowy działa jako środek przeczyszczający, a zatem skraca czas kontaktu okrężnicy i odbytnicy z kałowymi czynnikami rakotwórczymi.

Istnieją również inne czynniki predysponujące do zachorowania na raka jelita grubego. Osoby z rodzinną historią polipowatości okrężnicy (liczne łagodne guzy okrężnicy) prawie zawsze zapadają na raka jelita grubego. Pacjenci z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, których choroba nie była kontrolowana przez co najmniej dziesięć lat, bardzo często chorują na ten rodzaj nowotworu, a ze względu na bardzo długi czas odczuwania objawów, przejście od stanu zapalnego do raka jest zwykle prawie niemożliwe do zauważenia. Wykazano, że spożycie witaminy C wywołuje regresję polipowatości jelita grubego. Choć nie są nam znane wyniki żadnych konkretnych badań w tym zakresie, uzasadnione jest założenie, że kwas askorbinowy mógłby chronić przed wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.

Symptomy raka jelita grubego uzależnione są od tego, czy pojawił się on w okrężnicy czy w prawej lub lewej jego części.

Prawa część jelita grubego (kątnicy, okrężnicy wstępującej i bliżej okrężnicy poprzecznej, rysunek 3-2) ma stosunkowo dużą średnicę, a znajdujące się w niej pokarmy zachowują stan płynny, co sprawia, że w tym obszarze rzadko tworzą się zaparcia. Typowe objawy raka prawej części jelita grubego są trudne do zdiagnozowania i obejmują anemię z utratą krwi z guza oraz zmniejszenie masy ciała spowodowane układową toksycznością owrzodzonego nowotworu zanurzonego w płynnych odchodach. Inne objawy pojawiają się stosunkowo rzadko. Niejasne symptomy raka jelita grubego sprawiają, że choroba ta jest często mylona z nowotworem żołądka. W takich okolicznościach należy wykonać pełne badanie radiologiczne żołądka, jelita cienkiego i jelita grubego, które pozwoli zlokalizować guz. Leczenie najczęściej rozpoczyna się od resekcji klinowej, ale w tym przypadku, ze względu na budowę anatomiczną jelita, procedura ta jest nieco bardziej skomplikowana. Guzy występujące w prawej części jelita grubego w pierwszej kolejności tworzą przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych w powiązanej krezce (operacyjne), a stamtąd rozprzestrzeniają się do wątroby (nieoperacyjne).

W lewej części jelita grubego (dalszej okrężnicy poprzecznej, okrężnicy zstępującej i najczęstszym miejscu występowania raka – okrężnicy esowatej, rysunek 3-2), średnica jelita stopniowo się zmniejsza, kał staje się bardziej zwarty, a zatem dominują objawy związane z zablokowaniem jelita. Czasem są to naprzemienne okresy zaparcia i biegunki, szczególnie w jej wyjątkowo płynnej postaci. Zdarza się, że symptomy pojawiają się bez żadnego ostrzeżenia w postaci nagłego zatkania jelita, wymagającego natychmiastowej operacji. Jeżeli choroba daje o sobie nać wcześniej, jej rozpoznanie nie nastręcza większych trudności – wystarczy zastosować konwencjonalną radiografię i, jeśli to konieczne, kolonoskopię. Jeżeli pierwszym objawem jest nagłe zatkanie jelita, diagnozy dokonuje się zwykle podczas operacji. Leczenie polega na wykonaniu resekcji klinowej, której zakres uzależniony jest od zaopatrzenia w krew i związanego z tym drenażu węzłów limfatycznych w różnych lokalizacjach.

Nowotwory prawej części jelita grubego mają tendencję do niedawania objawów przez długi czas, natomiast rozwój guzów powstałych w lewej części tego narządu przebiega znacznie szybciej. W przypadku pierwszej z opisanych grup nowotworów w momencie rozpoznania choroby najczęściej zajmuje już ona wątrobę, co sprawia, że rokowania są wyjątkowo złe. W przypadku raka jelita grubego radioterapia okazuje się zupełnie bezużyteczna, ponieważ napromieniowanie guza znajdującego się wewnątrz jamy brzusznej może powodować uszkodzenia prawidłowych tkanek. Obecnie w sytuacjach nieoperacyjnych stosuje się chemioterapię i choć czasem udaje się opóźnić rozwój choroby, nie da się przewidzieć reakcji organizmu na tę metodę leczenia, a jej skutki uboczne są tak nieprzyjemne, że podejmowanie terapii wydaje się pozbawione sensu.

Rak odbytnicy rośnie w wyjątkowo rozciągliwej części jelita, a zatem objawy związane z zaparciami praktycznie nie występują. Zamiast tego pojawiają się symptomy takie jak nieregularność w wypróżnianiu się, krew w kale, uczucie ciągłej potrzeby wypróżniania się przy jednoczesnych bolesnych zaparciach i wrażenie niepełnego opróżnienia jelit z powodu obecności często dość dużego guza. Rak odbytnicy jest łatwy do zdiagnozowania w badaniu cyfrowym. Guz ma tendencję do stosunkowo wolnego wzrostu i rozprzestrzeniania się bardziej przez miejscową infiltrację do pęcherza i innych narządów miednicy niż przez przerzuty do oddalonych organów ciała. Pierwsze przerzuty występują w wątrobie. Jedynym skutecznym leczeniem jest usunięcie chirurgiczne za pomocą standardowej procedury operacyjnej znanej jako wycięcie brzuszno-kroczowe. Podczas zabiegu usuwa się całą dolną część okrężnicy esowatej oraz węzły chłonne, odbytnicę i odbyt, a następnie wykonuje kolostomię. (Nie będziemy szerzej opisywać standardów opieki kolostomijnej, ale można powiedzieć, że dzięki nowoczesnym urządzeniom do kolostomii i odpowiednim zaleceniom dietetycznym pacjent z kolostomią może prowadzić aktywne i intensywne życie bez problemów społecznych).

Przedoperacyjna radioterapia zmniejsza rozmiar guza i umożliwia operowanie nawet w przypadkach granicznych. Ta metoda leczenia pozwala kontrolować nawroty choroby w obszarze pooperacyjnej blizny krocza. Ponieważ raki odbytnicy mają tendencję do stosunkowo powolnego wzrostu, korzyści płynące z chemioterapii są bardzo ograniczone.

Rak odbytu jest zwykle rakiem płaskonabłonkowym i, podobnie jak zbliżone do niego nowotwory rozwijające się w innych tkankach ciała, często udaje się go wyleczyć jedynie za pomocą radioterapii. Niedawne doniesienia wskazują, że ten rodzaj raka reaguje na terapię kwasem askorbinowym (rozdział 22).

Rak trzustki

Do tej pory nie udało się zidentyfikować jednoznacznej przyczyny raka trzustki, ale dwa razy częściej występuje on u osób palących papierosy niż u tych, które powstrzymują się od palenia. Przewód żółciowy, który przenosi żółć z wątroby do jelita, przechodzi przez głowę trzustki, a interesująca nas choroba najczęściej pojawia się właśnie w tym miejscu. Ujawnia się ona poprzez kompresję przewodu żółciowego, która wywołuje bezbolesne, stopniowe pogłębianie się żółtaczki (wynikającej z zatrzymywania pigmentów żółciowych w krwiobiegu), intensywny świąd skóry (wynikający z zatrzymywania soli żółciowych we krwi), duże stolce o jasnym zabarwieniu (wynikające z braku żółci i upośledzonego trawienia enzymatycznego) i ciemne zabarwienie moczu (wynikające z rozprzestrzeniania się pigmentu żółciowego). Jak wspominamy w rozdziale piątym, chirurgiczne usunięcie takiego raka trzustki jest technicznie możliwe, ale wiąże się z dużym ryzykiem i ze względu na znaczną zachorowalność pooperacyjną lekarze rzadko się go podejmują. Guz rozprzestrzenia się na sąsiednie węzły chłonne, a stamtąd do wątroby, ale jeśli choroba nie jest leczona, śmierć następuje zwykle z powodu obturacyjnej niewydolności wątroby na długo przed wystąpieniem przerzutów. Dobra informacja jest taka, że guz zwykle rozwija się wolno i pojawia się głównie u osób starszych. Żółtaczkę mechaniczną można zmniejszyć poprzez wszczepienie bajpasów. W rezultacie tego zabiegu pacjent może cieszyć się względnie dobrym zdrowiem przez wiele miesięcy, a czasem nawet lat.

Rak trzustki, który nie blokuje przewodu żółciowego, jest bardzo trudny do zdiagnozowania, ponieważ nie daje żadnych charakterystycznych objawów. Wśród jego symptomów można wymienić zmniejszenie apetytu i utratę masy ciała, z odczuwanym w późniejszych stadiach choroby stałym dyskomfortem w górnej części brzucha i bólem pleców. W naszej opinii tej formy nowotworu nie da się wyleczyć żadną ze znanych konwencjonalnych metod terapii.

Rak pęcherzyka żółciowego

Kamienie żółciowe występują stosunkowo powszechnie i choć rak pęcherzyka żółciowego pojawia się dość rzadko, nigdy nie występuje bez obecności kamieni. Do ich formowania przyczyniają się zarówno czynniki rodzinne, jak i nawyki żywieniowe, tworząc klasyczny stereotyp człowieka „uczciwego, płodnego, grubego i po czterdziestce”. Ostatnio obserwuje się jednak znaczny wzrost częstości występowania kamieni żółciowych u młodszych kobiet i istnieją dość silne dowody pośrednio łączące ten fakt z powszechnym stosowaniem doustnych środków antykoncepcyjnych. Stosowanie tej metody zapobiegania ciąży może skutkować wzrostem zachorowalności na raka pęcherzyka żółciowego za około piętnaście lub dwadzieścia lat. Związek pomiędzy kamieniami żółciowymi i rakiem pęcherzyka żółciowego jest tak silny, że nawet kamienie żółciowe nie dające żadnych objawów powinny być profilaktycznie usuwane. Raka pęcherzyka żółciowego można leczyć chirurgicznie tylko w przypadku bardzo wczesnego wykrycia choroby, ponieważ guz szybko przenika na sąsiadującą wątrobę i sprawia, że raka nie da wyleczyć. Radioterapia i chemioterapia okazują się w takich okolicznościach bezużyteczne.

Rak wątroby

Pierwotny rak wątroby jest w świecie zachodnim bardzo rzadki, ale występuje powszechnie w wielu krajach rozwijających się, gdzie przewlekłe uszkodzenie wątroby spowodowane jest długotrwałymi okresami, w których nie spożywa się białka. Trudno jest zaakceptować tę trudną prawdę. W świecie zachodnim rak wątroby jest zwykle związany z alkoholową marskością tego organu. Chlorek winylu, element składowy plastikowego polichlorku winylu (PVC), wywoływał pierwotnego raka wątroby u pracowników narażonych na jego działanie. Istnieje obawa, że powszechnie stosowane do pakowania żywności i w domowych instalacjach wodociągowych PVC może wydzielać śladowe ilości niebezpiecznego chlorku winylu. Za kilka lat możemy zaobserwować gwałtowny wzrost zachorowalności na ten rodzaj raka.

W bardzo rzadkich przypadkach pierwotny rak wątroby jest zlokalizowany tak, że możliwe jest jego chirurgiczne usunięcie. Jeśli guz gwałtownie rośnie i jest anaplastyczny, można spodziewać się, że zareaguje na chemioterapię, ale nie zostanie przez nią ostatecznie pokonany.

Wątroba jest zdecydowanie najbardziej powszechnym miejscem występowania wtórnych guzów przerzutowych, a w szczególności tych pochodzących z pierwotnych zmian nowotworowych w układzie żołądkowo-jelitowym. Obecność tego rodzaju przerzutów zwykle wskazuje, że choroba jest nieuleczalna. Złośliwe powiększenie wątroby jest zazwyczaj zauważane przez lekarza, a rozmiar i lokalizację poszczególnych przerzutów obserwuje się i mierzy za pomocą USG, izotopowego badania wątroby lub tomografii komputerowej.

Rak nerki

W nerkach rozwijają się dwa zupełnie różne typy nowotworów.

Rzadszy z nich jest znany jako brodawczak komórek przejściowych. To rodzaj guza, który może pojawić się w dowolnym miejscu w specjalnej śródbłonkowej wyściółce nerki, moczowodu lub pęcherza moczowego. Jeśli choroba jest ograniczona do jednej nerki, leczenie polega na chirurgicznym usunięciu tego organu. Niestety, nowotwór ten charakteryzuje się wieloogniskowością, co oznacza, że podobne guzy pojawiają się w całym układzie moczowym. Zjawisko to zostanie omówione dokładniej w części dotyczącej raka pęcherza moczowego.

Częściej występującym rakiem nerki jest gruczolakorak, znany również pod nazwą raka gruczołowego. Choć możliwy jest różnorodny przebieg choroby, rak nerki rośnie najczęściej w umiarkowanym tempie i dotyka głównie osób w średnim wieku i starszych. Nie udało się jeszcze zidentyfikować czynników wywołujących chorobę u ludzi, ale u niektórych zwierząt doświadczalnych udaje się wytworzyć identyczne guzy za pomocą dużych dawek estrogenów. Gruczolakorak rozwija się w dotkniętej chorobą nerce stopniowo i może osiągnąć znaczny rozmiar zanim pojawią się jakiekolwiek objawy. Klasyczne symptomy choroby to krwiomocz (zawartość krwi w moczu) z lub bez przytłumionego, dotkliwego dyskomfortu w dotkniętych chorobą lędźwiach. Hematuria może pojawiać się z wielu innych przyczyn, ale w wypadku jej wystąpienia należy zawsze wykluczyć złośliwą zmianę poprzez dokładne badanie. Rozpoznanie można potwierdzić za pomocą prostej radiografii, a leczenie polega na chirurgicznym usunięciu całej nerki wraz z nowotworem.

Jeżeli leczenie nie zostanie rozpoczęte odpowiednio wcześnie, guz wchodzi do żyły nerkowej i zazwyczaj wywołuje przerzuty do kości i płuc. W takiej sytuacji radioterapia i chemioterapia okazują się nieskuteczne. Tymczasową remisję choroby udaje się uzyskać za pomocą terapii hormonalnej.

Raki nerek wykazują kilka niezwykłych cech. W większości nowotworów rozpoznanie nawet jednego odległego przerzutu wskazuje, że w ciele istnieje prawdopodobnie wiele innych ognisk zmian nowotworowych. W przypadku raka nerki może wystąpić pojedynczy przerzut; w takich okolicznościach uzasadnione jest chirurgiczne usunięcie chorej nerki z jej samotnym przerzutem. Czasami takie leczenie przeprowadza się nieumyślnie; nierzadko zdarza się, że bezobjawowy guz nerkowy ujawnia swoją obecność przez pojawienie się samotnych przerzutów w płucach, kościach lub mózgu. W takich okolicznościach może zostać usunięty przez chirurga klatki piersiowej, ortopedę, lub neurochirurga, który jest przekonany, że ma do czynienia z guzem pierwotnym. Prawidłową diagnozę można postawić poprzez wykonanie badania mikroskopowego, a jeśli nie ma innych widocznych przerzutów, prawidłowe leczenie polega na usunięciu chorej nerki. Zgłoszono kilka przypadków raka nerki, w których usunięcie guza pierwotnego w obecności kilku przerzutów doprowadziło do regresji i zaniku wtórnych zmian. Należy podkreślić, że dzieje się tak bardzo rzadko, ale niezwykły jest fakt, że jest to w ogóle możliwe.

Rak pęcherza moczowego

Raki wyściółki pęcherza (i wspomnianych powyżej systemów gromadzenia moczu w nerkach) mogą przyjmować postać prawie nieszkodliwych łagodnych narośli, zmian o wzrastającym stopniu złośliwości oraz stałych, owrzodzonych, głęboko inwazyjnych guzów. Rak pęcherza moczowego może rozwijać się przez kilka lat, stopniowo przechodząc od łagodnej do złośliwej formy Choroba jest wieloogniskowa, co oznacza, że cała błona śluzowa od nerek do pęcherza jest niestabilna i znajduje się w stadium przednowotworowym. Nawet, jeśli wyleczy się jeden guz w punkcie A w pęcherzu, podobne zmiany najprawdopodobniej pojawią się w punktach B lub C; niezbędna jest więc ciągła obserwacja. Istnieje bardzo dobrze udokumentowany związek pomiędzy ekspozycją na niektóre przemysłowe substancje chemiczne a rozwojem raka pęcherza. Występuje on również częściej u nałogowych palaczy tytoniu i ludzi pijących duże ilości kawy, a także u niektórych osób z wrodzonym nieprawidłowym metabolizmem tryptofanu. Wszystkie te okoliczności zawodowe, społeczne i metaboliczne powodują wydalanie chemicznych substancji rakotwórczych z moczem. Istnieją również inne substancje wywołujące raka pęcherza moczowego, które nie zostały jeszcze zidentyfikowane.

Rak pęcherza moczowego zwykle ujawnia swoją obecność poprzez krwiomocz. Inne objawy to zwiększona częstość i natychmiastowość mikcji (oddawania moczu), wynikająca ze zmniejszonej pojemności pęcherza i miejscowy ból. Chorobę diagnozuje się i ocenia, a we wczesnych stadiach również leczy, za pomocą cystoskopii – badania pod znieczuleniem, podczas którego do cewki moczowej wprowadza się narzędzie diagnozujące.

Zmiany niewielkich rozmiarów oraz te, które mają charakter łagodny, można leczyć za pomocą elektrokoagulacji cystoskopowej. Większe nowotwory mogą wymagać zabiegów na otwartym pęcherzu. Jeśli guz jest inwazyjny, ale wciąż da się wyznaczyć jego granice, usuwa się cały segment pęcherza zajęty przez nowotwór (częściowa cystektomia). W przypadku większych i wysoce inwazyjnych guzów najczęściej stosuje się radioterapię megawoltową, która w przypadku tej choroby wykazuje się dużą skutecznością. Jeśli żadna z powyższych metod nie doprowadzi to powstrzymania rozwoju raka, ostatecznym rozwiązaniem jest całkowite usunięcie pęcherza moczowego (całkowita cystektomia u kobiet, całkowita cystoprostatektomia u mężczyzn). Taka procedura wymaga oczywiście stworzenia zastępczych dróg odprowadzania moczu. Można tego dokonać poprzez wszczepienie moczowodów do drenażu w okrężnicę esowatą lub sztuczny pęcherz utworzony z odizolowanej pętli jelita cienkiego z ujściem przez ścianę brzucha. Pierwsza z wymienionych procedur naraża pacjenta na ryzyko infekcji nerek i zaburzeń biochemicznych, podczas gdy druga stawia go przed koniecznością stałego noszenia woreczka ileostomijnego. Rak pęcherza moczowego rozwija się stosunkowo powoli. Pacjent odczuwa jakiekolwiek objawy głównie ze strony zajętych przez raka sąsiednich narządów, nie odległych przerzutów. Całkowita cystektomia to poważna operacja, której towarzyszy znaczące ryzyko wystąpienia komplikacji zarówno w trakcie, jak i po zabiegu. Jedyną alternatywą jest jednak pozostawienie pacjenta bez leczenia, co skazuje go na szczególnie okrutną i bolesną śmierć.

Urolodzy z Uniwersytetu Tulane (Schlegel et al., 1967, 1969, 1975) udowodnili, że regularne spożywanie dużych ilości witaminy C neutralizuje wiele czynników kancerogennych wywołujących raka pęcherza moczowego, a ponadto może znacznie zmniejszyć liczbę nawrotów choroby i spowolnić jej rozwój. Powszechne zastosowanie takiego prostego środka może uwolnić wielu ludzi od cierpienia i być może wyeliminować potrzebę wykonywania procedur takich jak całkowita cystektomia.

Rak prostaty

Prostata to gruczoł otaczający szyję pęcherza moczowego u mężczyzn. Powiększenie gruczołu krokowego jest bardzo częstym skutkiem ubocznym procesu starzenia. Większość z tego rodzaju problemów z prostatą ma charakter łagodny, ale czasem zmiany te nabierają cech złośliwości, a prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworu rośnie wraz z upływem lat. Wczesne objawy obu rodzajów chorób są identyczne. Wśród nich można wymienić: trudności z oddawaniem moczu połączone ze zwiększoną częstością oddawania moczu, konieczność oddawania moczu w nocy (nokturia) i uczucie niepełnego opróżniania pęcherza. W przypadku obu opisywanych zaburzeń może wystąpić całkowita niezdolność do oddawania moczu, wymagająca nagłej pomocy przy użyciu cewnika. Cyfrowe badanie doodbytnicze pozwala zazwyczaj odróżnić łagodne powiększenie gruczołu krokowego od złośliwej zmiany. Aby ostatecznie potwierdzić diagnozę, można zastosować proste testy biochemiczne. Jeśli objawy łagodnego powiększenia gruczołu krokowego znacząco utrudniają pacjentowi funkcjonowanie, przeprowadza się zabieg chirurgiczny. Raka prostaty leczy się za pomocą estrogenów (rozdział ósmy). Choroba daje przerzuty prawie wyłącznie do szkieletu kostnego, a każda taka zmiana staje się przyczyną odczuwania miejscowego bólu. Estrogeny przynoszą większości pacjentów szybką ulgę i powodują regresję przerzutów do kości. Zdarza się, że szczególnie młodsi pacjenci nie reagują na leczenie estrogenami. W ich przypadku ta metoda terapeutyczna daje mniej zadowalające wyniki, choć, jeśli guz jest silnie anaplastyczny, można spodziewać się korzystnej odpowiedzi zarówno na radioterapię, jak i chemioterapię. Zaobserwowaliśmy, że przyjmowanie przez takich pacjentów wysokich dawek witaminy C łagodzi ból kości, ale metody tej nie udało się wypróbować na wystarczającej ilości chorych, w związku z czym nie możemy jeszcze wydawać konkretnych oświadczeń dotyczących tego, czy zastosowanie terapii kwasem askorbinowym może wydłużyć czas przeżywalności osób zmagających się z rakiem prostaty.

Rak jądra

Istnieje wiele różnych typów guzów jąder, nasieniaków i potworniaków. Nowotwory jąder są zazwyczaj bardzo agresywne i występują głównie u stosunkowo młodych mężczyzn. Dokładna przyczyna ich powstawania nie jest znana, ale tego rodzaju guzy powstają znacznie częściej w jądrze atroficznym (skurczonym) niż w normalnym. Tak więc ta forma raka pojawia się częściej w jądrach niezstąpionych oraz u mężczyzn z azoospermią i innymi problemami związanymi z płodnością niż u tych, którzy nie zmagają się z tego rodzaju chorobami. Wczesnym objawem tego nowotworu jest utrzymujące się znaczne powiększenie jądra. Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu chorego narządu. Następnym krokiem jest napromieniowanie paraaortalnych węzłów chłonnych, w których zazwyczaj pojawiają się pierwsze przerzuty. Jeśli nie powstrzyma się rozwoju choroby, wywołuje ona charakterystyczne zmiany nowotworowe w płucach oraz innych obszarach ciała. Do niedawna sytuację pacjentów z przerzutami uważano za beznadziejną. W czasie, gdy powstawała ta książka, udało się wynaleźć nowy cytotoksyczny lek – cisplatynę, która wywoływała szybką i całkowitą regresję choroby u wielu takich pacjentów, chociaż jest jeszcze za wcześnie, aby móc ostatecznie stwierdzić, czy metoda ta prowadzi do całkowitego uzdrowienia. Mimo wszystko jest to wspaniałe odkrycie, które może okazać się przydatne nie tylko w leczeniu raka jąder u młodych mężczyzn, ale w miarę zbierania dodatkowych informacji i doświadczenia, być może również w przypadku innych nowotworów.

Rak jajnika

Istnieją liczne rodzajów nowotworów jajnika, a ich zachowanie może wahać się od łagodnego do najbardziej złośliwego. Wiele z tych guzów ma charakter szybko rosnących torbieli (tworzą jamy), ale należy zauważyć, że sama wielkość zmiany nie ma związku ze stopniem złośliwości. Początkowe objawy to narastające wzdęcia lub uczucie dyskomfortu wynikające z nacisku na sąsiadujące narządy miednicy, co prowadzi do nieprawidłowości w funkcjonowaniu pęcherza i jelit. Leczenie najczęściej rozpoczyna się od usunięcia nowotworu łącznie z macicą i drugim jajnikiem, ponieważ guzy pojawiają się zwykle w obu narządach. Nowotwór jajnika rozprzestrzenia się głównie do wątroby i jamy brzusznej, gdzie prowadzi do ogromnego nagromadzenia płynu („wodobrzusza”). W zależności od dokładnej histologii (im większa anaplastyczność guza, tym szybszy jego wzrost), niektóre raki jajnika dobrze reagują na radioterapię lub chemioterapię. W zaawansowanych stadiach z nawracającym wodobrzuszem wymagającym ciągłego odsysania płynu puchlinowego można opóźnić rozwój choroby poprzez podanie leku cytotoksycznego w formie zastrzyku dootrzewnowego. W tym celu zazwyczaj stosuje się preparat o nazwie Tiotepa.

Rak błony śluzowej macicy (rak endometrium)

Rak endometrium występuje najczęściej u kobiet w okresie menopauzy. Dokładna przyczyna choroby jest nieznana, ale prawdopodobnie wiąże się ze zmianami hormonalnymi. Niektórzy specjaliści wyrażają obawę, że długotrwałe stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, które utrzymują błonę śluzową macicy, endometrium, w przedłużonym stanie pseudociąży, może dawać opóźniony efekt kancerogenny, ale do chwili obecnej nie ma wielu dowodów na poparcie tej tezy. Rak endometrium ujawnia swoją obecność w postaci nieregularnych miesiączek, krwawienia występującego po menopauzie i wyjątkowo bolesnych menstruacji. Te objawy ostrzegawcze pojawiają się stosunkowo wcześnie. Chorobę diagnozuje się za pomocą łyżeczkowania ścian kanału szyjki macicy. Leczenie odbywa się przez histerektomię, co skutkuje wysokim wskaźnikiem wyleczalności. U około czterdziestu procent pacjentek, u których rozległość nowotworu nie pozwala na zastosowanie leczenia chirurgicznego, można uzyskać remisję choroby za pomocą terapii hormonalnej.

Rak szyjki macicy

Rak szyjki macicy, bardzo rozpowszechniona postać raka u kobiet, bywa określany mianem choroby wenerycznej. Powodem tego zdumiewającego i zdecydowanie nieprawdziwego stwierdzenia jest fakt, że na tę chorobę rzadko zapadają zakonnice, a zdecydowanie częściej wykrywa się ją u kobiet rozwiązłych seksualnie. Więcej przypadków raka szyjki macicy stwierdza się u kobiet, które wcześnie rozpoczynają współżycie. Choroba ta rzadko pojawia się wśród kobiet żydowskich i przedstawicielek innych grup etnicznych, w których zgodnie z tradycją praktykuje się obrzezanie mężczyzn. To właśnie w celu wczesnego wykrywania raka szyjki macicy wykonuje się badanie cytologiczne (rozmaz szyjkowy), a rezultaty programów profilaktycznych prowadzonych na całym świecie wskazują, że procedura ta, w połączeniu z właściwym leczeniem, jest najskuteczniejszym sposobem ograniczania ilości zachorowań. W przypadku raka szyjki macicy badania prewencyjne mają ogromną wartość, ponieważ nawet w zaawansowanych stadiach choroby kobieta może nie odczuwać żadnych objawów. Cytologia pozwala wykryć chorobę na każdym stopniu jej zaawansowania, od zmiany przednowotworowej do w pełni rozwiniętego raka. Każdy wzbudzający podejrzenia wynik cytologii sygnalizuje, że należy wykonać pełne badanie ginekologiczne oraz biopsję szyjki macicy. Jeśli testy nie wykażą zmian o charakterze złośliwym, dalsze leczenie nie jest wymagane. Jeżeli wyniki badań są niepokojące, najczęściej stosuje się histerektomię, radykalną histerektomię (bardziej rozległą operację, obejmującą usunięcie węzłów chłonnych w obrębie miednicy) oraz radioterapię. Niezależnie od wybranej metody, leczenie rozpoczęte we wczesnym stadium choroby zazwyczaj przynosi zadowalające wyniki. Zaawansowana postać nowotworu najczęściej wymaga operowania. Rak szyjki macicy, jak większość nowotworów usytuowanych w głębi miednicy, rozwija się stosunkowo wolno i wywołuje większe spustoszenie poprzez miejscową infiltrację niż odległe przerzuty. W zaawansowanych stadiach choroby zmiany nowotworowe pojawiają się w obrębie pęcherza moczowego i odbytu, co wiąże się z bardzo niepokojącymi objawami miejscowymi nawet, jeżeli w innych obszarach ciała nie istnieją żadne zagrażające życiu przerzuty. W takich okolicznościach niezbędne jest wykonanie rozległej operacji (wytrzewienie, usunięcie wszystkich narządów objętych chorobą). Podstawowym celem tej procedury nie jest wyleczenie pacjenta (choć czasem okazuje się to możliwe), ale załagodzenie bólu, wyeliminowanie problemów z nietrzymaniem moczu i kału i tym podobnych poważnych dolegliwości. Powszechna dostępność i wykorzystanie badania cytologicznego powinna w niedługim czasie sprawić, że kobiety nie będą już skazane na tak dotkliwe cierpienia.

Rak płuc

Związek pomiędzy paleniem papierosów a rakiem płuc nie wymaga dalszych rozważań (patrz rozdział drugi). Warto jednak wspomnieć, że choroba ta pojawia się również u osób, które nigdy w życiu nie sięgnęły po papierosa. Nowotwory płuc są znacznie powszechniejsze u ludzi mieszkających w miastach niż u tych, którzy żyją na obszarach wiejskich. Występują również częściej w krajach o zimnym i wilgotnym klimacie, gdzie choruje się na przewlekłe zapalenie oskrzeli. Chroniczne narażenie na wdychanie pyłu, który wytwarza się w rezultacie wielu procesów przemysłowych, a w szczególności w przemyśle wydobywczym, jest kolejnym czynnikiem wywołującym chorobę.

Podobnie jak palenie tytoniu, rak płuc dotyczy przede wszystkim mężczyzn, ale częstość jego występowania u kobiet stale rośnie (rozdział drugi). Choroba może pojawić się nagle u osoby o dobrym ogólnym stanie zdrowia, zazwyczaj w wieku około pięćdziesięciu lat, lub może rozwinąć się podstępnie w rezultacie przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc, zwykle u kobiet po siedemdziesiątce. Objawy choroby nie są charakterystyczne. Zalicza się do nich: przewlekły kaszel, plucie krwią, nasilające się uczucie duszności oraz szybką utratę wagi. Raka płuc często diagnozuje się po nieskutecznej próbie leczenia „zapalenia płuc” lub „zapalenia opłucnej”. Pierwsze objawy nowotworu płuc wynikają zazwyczaj z obecności przerzutów. Może to być na przykład ból kości związany z wtórym guzem, chrypka wynikająca z ucisku nerwu krtaniowego lub bóle głowy i nieracjonalne zachowanie jako symptomy przerzutów do mózgu. Chorobę diagnozuje się zazwyczaj na podstawie zwykłego prześwietlenia klatki piersiowej, a jeśli istnieją jakiekolwiek wątpliwości, można ją potwierdzić za pomocą bronchoskopii i biopsji.

Jedyną możliwą metodą leczenia jest wczesna i odpowiednio wykonana operacja. Każde płuco składa się z kilku płatów. Jeśli guz umiejscowiony jest daleko od głównego korzenia płuca, czasem można usunąć tylko płat dotknięty chorobą (w celu wykonania lobektomii), co prowadzi jedynie do niewielkiego upośledzenia procesu oddychania. Jeśli guz znajduje się w samym centrum, możliwe jest usunięcie całego płuca (pneumonektomia). W rezultacie objętość oddechowa pacjenta zmniejsza się o pięćdziesiąt procent, ale z czasem pozostałe płuco uczy się rekompensować tę stratę. Jeśli guz atakuje ważne struktury śródpiersia (przegrodę między płucami), wykonanie operacji nie jest możliwe. Niestety, ogromna większość pacjentów umierających na raka płuc nie nadaje się do leczenia już w momencie wykrycia choroby albo z powodu umiejscowienia pierwotnego guza, albo ze względu na obecność przerzutów.

Leczenie nowotworów nieoperacyjnych nie przynosi najlepszych rezultatów. Często stosuje się radioterapię oraz chemioterapię i chociaż zdarza się, że guz reaguje na te metody leczenia, takie przypadki można uznać za wyjątki potwierdzające regułę. Ogólne wskaźniki wyleczalności w przypadku raku płuc są skrajnie niskie, a czas przeżycia od daty diagnozy do dnia śmierci jest zwykle stosunkowo krótki i możliwy do zmierzenia w miesiącach. Zaobserwowano pewne korzyści związane z włączeniem kwasu askorbinowego w proces leczenia raka płuc (patrz dalsze rozdziały).

Rak opłucnej znany jest jako międzybłoniak. To dość rzadka choroba, która może pojawić się również w otrzewnej jamy brzusznej. Rozwija się zwykle w wyniku narażenia na działanie azbestu. Jest bardzo agresywna i szybko doprowadza do zgonu. Nie da się jej leczyć żadną konwencjonalną metodą terapii.

Rak piersi

Dokładna przyczyna raka piersi, najpowszechniejszego ze wszystkich nowotworów u kobiet, jest nieznana, choć wiadomo, że wpływają na niego określone hormony. Chorobę tę wykrywa się częściej u kobiet, które nigdy nie wyszły za mąż niż u mężatek. Z większą częstotliwością pojawia się on u pań, które nie karmiły piersią niż u tych, które to robiły, a najrzadziej pojawia się u matek, które wykarmiły piersią pewną liczbę potomstwa. Wykrywa się go u kobiet niemal w każdym wieku, a szczyt zachorowalności przypada na okres menopauzy. Rozpoznanie polega na wykryciu bezbolesnego guza w piersi, Jeżeli nowotwór jest bardziej zaawansowany, można zauważyć również widoczne wgłębienie skóry i wciągnięcie brodawki sutka. Choroba rozprzestrzenia się do pachowych węzłów chłonnych, a niekiedy również do węzłów znajdujących się wewnątrz klatki piersiowej. Ostatecznie komórki nowotworowe przenikają do krwi i tworzą przerzuty w układzie kostnym oraz płucach. Nowotwór może rozwijać się w dowolnym tempie, ale najczęściej rośnie stosunkowo wolno. Znane są przypadki nawrotów choroby nawet po trzydziestu latach od zakończenia pierwotnego leczenia. Ogólnie przyjęta definicja „wyleczonego” pacjenta, czyli kogoś, kto przeżył więcej niż pięć lat od rozpoznania choroby, a w jego organizmie nie rozwija się aktywny proces nowotworowy, w przypadku raka piersi powinna ulec odpowiedniej modyfikacji. Pacjentka z guzem w piersi, który nie dał jeszcze przerzutów, ma dużą szansę na przeżycie wielu lat po przejściu prostej, lokalnej operacji. Osiągnięcia i problemy związane z leczeniem chorych z bardziej zaawansowaną chorobą, a także obserwacje dotyczące terapii kwasem askorbinowym, zostaną omówione w późniejszych rozdziałach.

Zwykle jeden na sto przypadków raka piersi występuje u mężczyzn. Objawy i metody leczenia są w takim przypadku zasadniczo takie same. Problem stanowią znacznie gorsze rokowania ze względu na zwiększone prawdopodobieństwo wczesnego rozprzestrzeniania się nowotworu do węzłów chłonnych klatki piersiowej.

Mięsaki

Kostniakomięsak to wysoce złośliwy nowotwór, który prawie zawsze pojawia się w rosnących końcach długich kości, a w związku z tym występuje wyłącznie u coraz większej liczby nastolatków. Najczęściej wykrywa się go w kolanie. Przyczyny powstawania nowotworu nie są znane, ale jego pojawienie się – lub przynajmniej rozpoznanie – często poprzedzone jest miejscowym uszkodzeniem tkanki. Ewentualne skojarzenie kostniakomięsaków z urazami pozostaje w zgodzie z faktem, że nowotwór ten częściej występuje u chłopców niż u dziewczynek, a zwłaszcza u tych, którzy intensywnie uprawiają sport. Guz tworzy miejscowy, boleśnie powiększający się obrzęk w okolicy stawu. Jeśli nie powstrzyma się jego rozwoju, szybko przenika do krwi i najczęściej tworzy przerzuty w płucach. Do niedawna wyniki leczenia były fatalne. Można było dokonać natychmiastowej amputacji chorej kończyny lub, jeśli w ciągu sześciu miesięcy od rozpoznania choroby nie wystąpiły przerzuty, zastosować radioterapię i następnie odciąć kończynę. Niedawno udało się opracować intensywne leczenie chemioterapeutyczne, które może pozytywnie wpłynąć na te ponure statystyki. Umiejętne zastosowanie tych metod w połączeniu z dobrze dobraną radioterapią może umożliwić chirurgiczne usunięcie pierwotnego guza bez konieczności amputacji. Chociaż dokonane ostatnio postępy rozbudzają nadzieje pacjentów i lekarzy, kostniakomięsak nadal pozostaje jednym z najbardziej okrutnych i najtrudniejszych do leczenia nowotworów. Istnieje niewiele dowodów potwierdzających skuteczność terapii kwasem askorbinowym w przypadku tego rodzaju raka.

Mięsak Ewinga to patologiczna zmiana, która potrafi skutecznie zmylić lekarzy. Ten względnie rzadki, szybko rozwijający się, wrażliwy na radioterapię nowotwór kości pojawia się głównie u dzieci i młodzieży. Zamieszanie związane z tym rodzajem raka wynika z faktu, że wielu zdiagnozowanych w ten sposób pacjentów w rzeczywistości cierpi z powodu samotnego przerzutu do kości, powstałego w wyniku istnienia pierwotnego nerwiaka niedojrzałego (patrz poniżej). Mięsaka Ewinga leczy się za pomocą radioterapii i chemioterapii połączonej z leczeniem systemowym, a dzięki osiągnięciom współczesnej nauki rejestruje się coraz więcej sposobów na pokonywanie tej choroby.

Chrzęstniak jest łagodnym guzem chrząstki, który często pojawia się w dzieciństwie i kontynuuje swój powolny rozwój przez wiele lat, aby osiągnąć znaczące rozmiary w dorosłym życiu pacjenta. Po długim okresie rozwoju duża część takich łagodnych guzów staje się złośliwymi chrzęstniakomięsakami, zaczyna gwałtownie rosnąć, przenikać do krwi i tworzyć przerzuty – zwykle do płuc. Chrzęstniaki najczęściej wykrywa się u osób dorosłych w klatce piersiowej lub miednicy. Złośliwa postać tego nowotworu jest praktycznie nieuleczalna.

Mięsak maziówkowy to niezwykle rzadki nowotwór złośliwy, powstający na powierzchni stawów, zwykle w obrębie kolana. Może pojawić się w dowolnym momencie dorosłego życia człowieka i z reguły daje przerzuty do płuc. Standardowe leczenie – amputacja – zazwyczaj nie przynosi dobrych rezultatów. Obecnie lekarze z reguły decydują się na radioterapię i chemioterapię połączoną z leczeniem systemowym, ale trudno przewidzieć skutki takiej terapii.

Mięsak macicy, nazywany również włókniakiem macicy, jest łagodnym guzem tkanki mięśniowej, który występuje najczęściej w kobiecym narządzie rodnym, tworząc liczne guzy. Nowotwory złośliwe pochodzenia mięśniowego są raczej rzadkie; pojawiają się jako nowo powstałe zmiany lub (częściej) rozwijają się z łagodnego mięsaka, który nabrał cech złośliwości. Jeśli takie złośliwe guzy powstają z mięśni gładkich przewodu pokarmowego, macicy czy dróg moczowych, klasyfikuje się je jako mięśniakomięsaki gładkokomórkowe. Jeżeli rozwijają się z prążkowanych mięśni układu mięśniowo-szkieletowego, nazywa się je mięsakomięśniakami prążkowanymi. Jeśli guz jest anatomicznie dostępny, przeprowadza się leczenie chirurgiczne. Z uwagi na to, że mięsakomięśniaki prążkowane są bardzo zróżnicowane, radioterapia i chemioterapia wykazują ograniczoną skuteczność.

Włókniakomięsaki to rzadko występujące guzy powstające z fibroblastów tkanki łącznej. Mogą przyjmować zarówno łagodne, jak i złośliwe formy. Pojawiają się najczęściej w miejscach intensywnej aktywności fibroblastycznej, takich jak dawne rany, blizny, tkanki wokół zatok dotkniętych chronicznym stanem zapalnym, a nierzadko również w obszarach ciała poddawanych wcześniej agresywnej radioterapii, która służyła wyleczeniu innej złośliwej zmiany. Reakcja nowotworu na standardowe metody leczenia zależy od jego anatomicznego umiejscowienia, określającego wykonalność wycięcia chirurgicznego oraz struktury komórkowej, która reguluje prawdopodobną odpowiedź na radioterapię i chemioterapię.

Tłuszczaki to często występujące, dość łagodne raki komórek tłuszczowych, charakteryzujące się powolnym wzrostem, które rozwijają się zwykle w tkankach podskórnych. Często pojawiają się w kilku miejscach ciała. Niezwykle rzadko zdarza się, że łagodny tłuszczak przechodzi złośliwą transformację, w wyniku której powstaje tłuszczakomięsak. Taką przemianę zwiastuje szybki wzrost i ewentualne owrzodzenie. W niedługim czasie pojawiają się rozległe przerzuty krwiopochodne. Jedyną skuteczną metodą leczenia jest usunięcie wszystkich łagodnych tłuszczaków, nawet jeśli ryzyko złośliwej zmiany jest bardzo odległe.

Mięsak wrzecionowatokomórkowy jest nowotworem tak mało zróżnicowanym i szybko rosnącym, że na podstawie badania mikroskopowego nie da się określić dokładnego typu komórki, z której się wywodzi. Pod tym względem przypomina on nowotwory anaplastyczne. Może pojawiać w prawie wszystkich komórkach ciała i jest wysoce złośliwy, w związku z czym leczy się go za pomocą radioterapii i chemioterapii.

Mięsaki limfatyczne i chłoniaki nieziarnicze zostaną omówione w następnym akapicie. Niektóre rodzaje mięsaków pojawiają się jeszcze rzadziej niż te, które omówiliśmy. Są to między innymi: naczyniakomięsaki (powstające w naczyniach krwionośnych) i formy hybrydowe, takie jak rakomięsaki i mięsaki jasnokomórkowe (w których nowotwór złośliwy wpływa zarówno na pierwotny typ komórek, jak i na zręby okolicznych narządów), ale stanowią one wyłącznie patologiczne ciekawostki.

Raki układu limfatycznego

Układ limfatyczny składa się z systemu naczyń limfatycznych, które docierają do niezliczonych węzłów chłonnych i najbogatszego źródła wszystkich limfocytów – śledziony. Cały ten system aktywnie chroni organizm przed rakiem. Co ciekawe, pomimo dużego przepływu krwi przez ten narząd, w śledzionie rzadko występują przerzuty. Niektóre komórki układu limfatycznego potrafią jednak przekształcić się w złośliwe struktury. Nowotwory układu limfatycznego mogą charakteryzować się każdym z możliwych stopni agresywności. Wśród nich znajdziemy łagodnego chłoniaka grudkowego, mięsaka limfatycznego, chłoniaka Hodgkina oraz chłoniaka nieziarniczego. Ze względu na rozległe działanie układu limfatycznego oraz wysoką zdolność proliferacyjną komórek tworzących limfocyty nawet w normalnych warunkach, tego rodzaju nowotwory mają tendencję do szybkiego rozprzestrzeniania się po całym organizmie. Czasem przenikają również do krwiobiegu, gdzie są identyfikowane jako ostra lub przewlekła białaczka limfatyczna (białaczka zostanie omówiona osobno poniżej).

Łagodny chłoniak grudkowy objawia się w formie bezbolesnego powiększenia jednego lub wielu gruczołów limfatycznych. W badaniu mikroskopowym zazwyczaj stwierdza się, że wzór komórek i architektura węzłów chłonnych są nadal dość dobrze zachowane. Można go wyleczyć za pomocą wycięcia powiększonych gruczołów.

Do niedawna wszystkie inne niż chłoniak grudkowy odmiany nowotworów limfatycznych były uznawane za nieuleczalne i doprowadzały do śmierci pacjenta w ciągu kilku miesięcy lub lat, w zależności od stopnia złośliwości. Współcześnie, dzięki połączeniu radioterapii i chemioterapii, udaje się wyleczyć wielu pacjentów dotkniętych tymi chorobami.

Za względu na fakt, że obecnie metody konwencjonalne pozwalają wyleczyć bardzo wielu pacjentów z nowotworami układu limfatycznego, sugerowanie zastosowania witaminy C jako alternatywnej formy terapii byłoby niewłaściwe ze względów etycznych. Udało nam się jednak zebrać dane dotyczące kilku chorych z powodzeniem leczonych witaminą C, którzy z tej czy innej przyczyny nie otrzymali odpowiedniej chemioterapii.

W przypadku wielu pacjentów nie da się określić przyczyny powstania nowotworu limfatycznego. Niektórzy badacze sugerują, że mogą się one rozwijać w wyniku kontaktu z czynnikiem zakaźnym, ponieważ poszczególne przypadki tego raka pojawiają się masowo w określonych lokalizacjach geograficznych, a nawet u mieszkańców konkretnych ulic miast. Udało się także odkryć, że wirusy mogą wywoływać podobne rodzaje raka u zwierząt doświadczalnych. Nowotwory układu limfatycznego (i związane z nimi białaczki) znacznie częściej występują u osób narażonych na nadmierne promieniowanie wysokoenergetyczne, takich jak radiolodzy i dentyści, potomstwo matek, u których wykonywano prześwietlenia jamy brzusznej podczas ciąży, ludzie, którzy przeżyli wybuch bomby atomowej, pracownicy przemysłu nuklearnego, a także pacjenci po przeszczepie narządu, przyjmujący leki immunosupresyjne.

Białaczki i inne nowotwory krwi

Białaczka to nowotwór złośliwy charakteryzujący się obecnością ogromnej liczby białych krwinek we krwi. Istnieją dwie główne formy tego raka, zależne od typu komórek, z których powstają: białaczka limfatyczna i białaczka szpikowa. Białaczka limfatyczna powstaje w wyniku pierwotnej złośliwości układu limfatycznego, a we krwi chorego znajduje się ogromna liczba limfocytów. Białaczka szpikowa tworzy się z produkujących leukocyty komórek szpiku kostnego i charakteryzuje się olbrzymią liczbą granulocytów i prymitywnych komórek blastycznych, które uciekają przed mutacją ze szpiku kostnego do krążącej w organizmie krwi. Obie formy choroby można również określić mianem chronicznych lub ostrych, w zależności od stopnia złośliwości. Białaczki o ostrym charakterze najczęściej pojawiają się u dzieci, ale występują również u przedstawicieli innych grup wiekowych.

Objawami białaczki są zmęczenie, anemia, łatwość powstawania siniaków, podatność na infekcje, utrata masy ciała, nocne poty, powiększenie śledziony, a czasem również wątroby. W przypadku białaczki limfatycznej wyczuwalne jest również powiększenie licznych gruczołów limfatycznych. Diagnozę można ustalić w morfologii krwi. Jeszcze kilka lat temu białaczki były w większości uznawane za choroby śmiertelne. Dzieci chorujące na ostre białaczki limfatyczne umierały bardzo szybko, a przewlekłe białaczki szpikowe u dorosłych doprowadzały do śmierci pacjenta w przeciągu kilku miesięcy od rozpoznania choroby. Współcześnie, dzięki znacznym postępom w dziedzinie chemioterapii i radioterapii, udaje się wyleczyć coraz więcej takich pacjentów. Skuteczna terapia wymaga jednak specjalistycznej wiedzy, a często także odpowiedniego sprzętu szpitalnego.

Symptomy ostrej białaczki są identyczne z objawami szkorbutu. Powszechnie wiadomo również, że krążące we krwi białe krwinki mają znacznie obniżoną zawartość witaminy C. Na tej podstawie można stwierdzić, że zwiększenie spożycia kwasu askorbinowego powinno przynieść chorym na białaczkę znaczne korzyści (patrz rozdział siedemnasty i kolejne).

Czerwienica prawdziwa jest stosunkowo rzadko występującym rakiem komórek szpiku kostnego odpowiedzialnych za produkcję czerwonych krwinek. Nowotwór ten sprawia, że krew chorego zawiera o wiele więcej czerwonych krwinek niż krew osoby zdrowej, co objawia się charakterystycznymi plamami na powierzchni skóry. Chociaż choroba jest złośliwa, jej przebieg jest zazwyczaj stosunkowo łagodny, co często pozwala pacjentowi przeżyć wiele lat po diagnozie. W przypadku czerwienicy prawdziwej przydatna okazuje się wenesekcja (nacięcie żyły) i zastosowanie radioaktywnych izotopów, takich jak na przykład chrom, które lokalizują się w kościach w sposób selektywny i powodują supresję szpiku.

Szpiczak mnogi jest dość często występującym nowotworem komórek plazmatycznych szpiku kostnego, które uczestniczą w procesie wytwarzania immunoglobulin. Ten rodzaj raka częściej pojawia się u mężczyzn niż u kobiet i na ogół chorują na niego osoby starsze. Komórki nowotworowe produkują nieprawidłową immunoglobulinę, którą można wykryć we krwi, a u niektórych pacjentów także w moczu. Jednym z występujących powikłań tego rodzaju raka jest niewydolność nerek spowodowana zablokowaniem kanalików nerkowych przez komórki białka. Przebieg choroby może mieć charakter zmienny, ale zazwyczaj daje się zaobserwować bolesne, rozszerzające się zmiany w obrębie czaszki i szkieletu. W razie potrzeby, w celach leczniczych stosuje się chemioterapię.

Jak wiadomo, witamina C w odpowiednich ilościach jest niezbędna do zdrowej produkcji limfocytów, dojrzewania czerwonych krwinek i wytwarzania immunoglobulin. W związku z tym zostaliśmy zapytani, czy może się zdarzyć, że podawanie kwasu askorbinowego może raczej pogorszyć, a nie polepszyć sytuację pacjentów zmagających się z białaczką limfatyczną, czerwienicą prawdziwą i szpiczakiem mnogim. To niezwykle istotne pytanie, na które nie znamy odpowiedzi. W naszej opinii prawdopodobieństwo, że podanie witaminy C mogłoby zaostrzyć chorobę, jest niewielkie, ponieważ w przypadku każdego nowotworu mamy do czynienia z niepohamowanym namnażaniem się klonów bezużytecznych komórek. Na szczęście w procesie leczenia każdego z trzech interesujących nas zaburzeń reakcję nowotworu na terapię można szybko sprawdzić na podstawie liczby limfocytów i czerwonych krwinek lub pomiaru badającego występowanie nieprawidłowej immunoglobuliny. Każdy wzrost ilości tych substancji wskazuje na pogorszenie stanu zdrowia pacjenta, a spadek oznacza, że rak reaguje w pożądany sposób.

Guzy mózgu

Nowotwory mózgu mogą być łagodne lub złośliwe, ale ze względu na ograniczoną pojemność czaszki oba powodują równe spustoszenie poprzez ucisk wywierany na mózg. Istnieją dwa główne typy raków mózgu: oponiaki (tworzące się z błon pokrywających mózg) i glejaki (powstające z komórek mózgu). Istnieje wiele odmian glejaków. Są to między innymi gwiaździaki, skąpodrzewiaki i rdzeniaki, klasyfikowane ze względu na typ komórek, z których powstają. Dla naszych celów wystarczy zaznaczyć, że wszystkie wymienione odmiany nowotworów wewnątrzczaszkowych mogą być względnie łagodne, wolno rosnące i dobrze otorbione, a zatem, o ile pozwalają na to inne względy anatomiczne, odpowiednie do czystego usunięcia chirurgicznego przy minimalnym uszkodzeniu struktury mózgu. Raki te mogą być również wysoce złośliwe i naciekające, co daje niewielką szansę na udaną operację. Jednakże, podobnie jak w przypadku każdej innej postaci nowotworu, te wysoce złośliwe guzy dobrze reagują na radioterapię, która może złagodzić ich przebieg, a czasem nawet całkowicie wyeliminować chorobę. Guzy mózgu pojawiają się u ludzi w każdym wieku, ale najczęściej wykrywa się je u dzieci poniżej dziesiątego roku życia i u ludzi po pięćdziesiątce. Przyczyn ich powstawania upatruje się czasem w przebytym przez pacjenta wcześniejszym urazie głowy, ale nie istnieją przekonujące dowody na poparcie tego założenia. Nowotwór mózgu wywołuje przybierający na intensywności ból głowy i zakłóca niektóre specyficzne funkcje mózgu, w zależności od miejsca, w którym rośnie.

Rak kosmówki

Rzadki nowotwór złośliwy zwany rakiem kosmówki jest pod pewnym względem unikalny: składa się z komórek jednej osoby, które rosną i rozprzestrzeniają się w ciele drugiej. Podczas ciąży komórki pochodzenia embrionalnego tworzą łożysko, które miejscowo atakuje wyściółkę macicy matki, aby uzyskać dopływ krwi niezbędnej dla rozwijającego się płodu. W rzadkich przypadkach po naturalnym porodzie (lub, znacznie częściej, po samoistnym poronieniu) znacznie zdeformowanego płodu, niektóre z embrionalnych komórek łożyska pozostają w ciele kobiety i przyjmują wszystkie cechy niezależnego, wysoce agresywnego guza. Nowotwory tego typu pojawiają się wyłącznie u kobiet w wieku rozrodczym, które były w ciąży. Rak kosmówki może zostać zdiagnozowany za pomocą testu na obecność konkretnego hormonu w moczu. Współcześnie prawie zawsze udaje się go wyleczyć za pomocą odpowiedniej chemioterapii.

Guzy embrionalne

Guzy embrionalne to rzadko występująca grupa szybko rozwijających się i wysoce złośliwych nowotworów, które wykrywa się u niemowląt i małych dzieci. Tego rodzaju zmiany powstają najprawdopodobniej z niewielkiej wady rozwoju zarodkowego, po której pozostała tylko jedna, lub co najwyżej kilka rozwijających się komórek nie poddających się naturalnym ograniczeniom. Wiele takich nowotworów wykrywa się już w momencie narodzin. Reprezentatywnymi przykładami tych chorób są nerczaki płodowe (tak zwane guzy Wilmsa), siatkówczaki rozwijające się w gałce ocznej, rdzeniaki mózgu, nerwiaki niedojrzałe współczulnego układu nerwowego, prymitywne mięsaki prążkowane narządów miednicy, wątrobiakowłókniaki wątroby i inne. Wszystkie tego rodzaju zmiany rozpoczynają się wyłącznie w okresie embrionalnym oraz mają tendencję do szybkiego wzrostu i skrajnej inwazyjności. Tak jak w przypadku innych nowotworów, zdarza się również, że guzy zarodkowe rosną nieco wolniej i rozpoznaje się je dopiero w późnym okresie dzieciństwa pacjenta. Leczenie tych chorób jest niezwykle trudne, ale czasem udaje się połączyć radioterapię i chemioterapię z wycięciem chirurgicznym.

Potworniaki

Potworniaki to guzy o różnym stopniu złośliwości, które zawierają domieszkę wielu zróżnicowanych tkanek. Tak więc względnie łagodny potworniak jajnika może zawierać tak zaskakujące struktury, jak rozpoznawalne zęby, włosy, skórę i małe kości, podczas gdy bardziej złośliwy potworniak – na przykład jądra – może składać się ze stałej mięsistej masy złożonej z pojedynczych komórek różnego typu, widocznej dopiero w badaniu mikroskopowym. Taki dziwny wygląd sprawia, że wydaje nam się, iż potworniak jest stłumionym bliźniakiem rosnącym w tkankach organizmu, który go wchłonął. Potworniaki nie występują jednak wyłącznie w okresie niemowlęctwa i dzieciństwa oraz mają skłonność do rozwijania się w jajniku lub jądrze, w związku z czym można założyć, że reprezentują złośliwe zwyrodnienie, które powstaje w komórkach płciowych. Objawy i sposoby leczenia potworniaków uzależnione są od usytuowania guza i stopnia zróżnicowania komórkowego.

Podsumowanie

W tym rozdziale opisaliśmy typowy przebieg większości najbardziej powszechnych chorób nowotworowych oraz konwencjonalne metody ich leczenia i wyniki, które osiąga się dzięki tym terapiom. Choć tę część książki poświęciliśmy klasyfikacji różnego rodzaju chorób nowotworowych, warto pamiętać, że około dziewięćdziesięciu procent ludzkich raków to choroby dotykające ludzi w średnim wieku i osoby starsze. Mięsaki stanowią mniej niż pięć procent wszystkich raków i z reguły pojawiają się u ludzi młodszych. Pozostałe rodzaje raka wykrywa się u osób w każdym wieku, od niemowląt do ludzi starszych i, choć choroby te różnią się między sobą, stanowią tylko niewielką część nowotworów złośliwych.

CZĘŚĆ II
Leczenie raka

4

Leczenie raka

Pomimo nakładów w wysokości ponad dziesięciu miliardów dolarów przeznaczonych na badania nad rakiem, w ciągu ostatniego ćwierćwiecza odnotowano jedynie niewielki spadek wskaźnika umieralności na większość rodzajów nowotworów. Ilość zgonów spowodowanych chorobami nowotworowymi utrzymuje się na wysokim poziomie. Można przypuszczać, że współcześnie cierpienia chorych są bardziej dotkliwe niż wcześniej, ponieważ ból jest nieodzowną częścią niektórych popularnych metod leczenia.

Być może brak powodzenia w badaniach nad rakiem w ciągu ostatniej dekady wynika z przekonania, że powinniśmy dążyć do niemożliwego – odkrycia cudownego „lekarstwa na raka”. Wysiłki te odwróciły uwagę badaczy od mniej ambitnych, ale potencjalnie bardziej opłacalnych działań, takich jak znalezienie sposobów na zmniejszenie zachorowalności na raka, wydłużenie okresu życia pacjentów po diagnozie oraz poprawę jakości ich życia w nadziei, że stan zdrowia poprawi się na tyle, iż będą mogli żyć tak długo, jak gdyby nigdy nie zachorowali na nowotwór.

Założenie, że nowotwór jest często wyrokiem śmierci, jest realistyczne, ale nie dzieje się tak w każdym przypadku. Niektórzy pacjenci nowotworowi odzyskują pełnię zdrowia dzięki odpowiednio szybko podjętemu i skutecznemu leczeniu lub zjawisku, które nazywa się spontaniczną regresją. Cofnięcie się choroby nie następuje tak naprawdę samoistnie, ale wynika raczej z pewnych zmian w odżywianiu lub środowisku życia pacjenta, które stymulują jego naturalne mechanizmy obronne w stopniu pozwalającym im na pokonanie komórek nowotworowych. Nawet wówczas, gdy nie uda się całkowicie przezwyciężyć choroby, możliwe jest wydłużenie czasu pomiędzy momentem diagnozy i datą zgonu, a także, co ważniejsze, sprawienie, że osoba z chorobą nowotworową spędza pozostały jej czas nie jako inwalida, ale aktywny i sprawny człowiek. Uważamy, że najważniejszym celem leczenia nowotworów powinno być zapewnienie pacjentowi długotrwałej i użytecznej opieki oraz komfortowego, produktywnego i satysfakcjonującego życia.

Ten pożądany rezultat można osiągnąć wykorzystując następujące metody: a) chirurgię, b) radioterapię, c) chemioterapię, d) terapię hormonalną, e) immunoterapię, f) ogólne środki wzmacniające organizm, g) suplementację kwasu askorbinowego (witaminy C) oraz h) inne odżywcze lub niekonwencjonalne środki lecznicze, stosowane pojedynczo lub w różnych kombinacjach. Właściwy dobór poszczególnych elementów leczenia lub kombinacji różnych terapii jest niezwykle istotny. Należy dostosować go do potrzeb jednostki, pamiętając o tym, że leczy się pacjenta, a nie chorobę. Przy podejmowaniu decyzji o leczeniu, bezwzględnie należy brać pod uwagę komfort chorego i jego życzenia. W przypadku nowotworów należy zachować większą ostrożność niż przy jakiejkolwiek innej chorobie, ponieważ konsekwencje dokonanych wyborów mogą okazać się znacznie gorsze niż sam rak, skazać pacjenta na niepotrzebne cierpienie, a nawet skrócić czas jego życia.

Wartości i ograniczenia związane z różnymi metodami leczenia nowotworów omówiono w kolejnych rozdziałach książki.

Po pierwsze, należy zauważyć, że przyczyny wielu powszechnych postaci raka są już znane, w niektórych przypadkach chorobie można zapobiec, a w innych przynajmniej zahamować jej rozwój. Po drugie, należy pamiętać, że w większości chorób nowotworowych chirurgiczne wycięcie guza wraz z tkankami, na które mógłby się rozprzestrzenić, daje najlepsze perspektywy wyleczenia. Niestety, ze względów anatomicznych przeprowadzenie takiej procedury jest często technicznie niemożliwe. Chemioterapia sprawdza się w leczeniu niektórych białaczek i związanych z nimi nowotworów układu limfatycznego oraz w terapii innych form raka, charakteryzujących się bardzo szybkim tempem wzrostu. W pozostałych przypadkach wartość tej metody leczenia jest wątpliwa. Spodziewamy się, że wraz z rozwojem nauki poprawi się zakres i skuteczność chemioterapii, ale prawdopodobnie nie nastąpi to w krótkim czasie, a zdecydowana większość powszechnych nowotworów dotykających osoby dorosłe i starsze pozostanie uporczywie odporna na tę formę terapii. Radioterapia jest w wielu sytuacjach doskonałym uzupełnieniem leczenia chirurgicznego lub chemioterapeutycznego. Może być również stosowana samodzielnie w leczeniu różnych problemów klinicznych, jak powierzchowne raki skóry i głęboko inwazyjne nowotwory pęcherza moczowego.

Choć niewątpliwie do tej pory udało się wypracować realne osiągnięcia terapeutyczne, nie są one zadowalające. Szacuje się, że w przeciętnym dużym szpitalu ogólnym, w którym leczy się pacjentów dotkniętych wszelkiego rodzaju chorobami nowotworowymi we wszystkich stadiach, do zdrowia wraca jedna trzecia chorych, a u kolejnej jednej trzeciej nowotwór uznawany jest za nieuleczalny już w momencie pierwszej diagnozy. Pozostali pacjenci poddawani leczeniu wracają do zdrowia na jakiś czas, po czym choroba powraca i doprowadza ich do śmierci. Trzydzieści procent wyzdrowień to dość ponury wskaźnik w leczeniu każdego problemu zdrowotnego, a zwłaszcza choroby o tak wysokiej zachorowalności jak rak. Wczesna diagnoza może zwiększyć szansę na pokonanie nowotworu, ale nawet wówczas nie ma gwarancji powodzenia.

Zdarza się, że wcześnie zdiagnozowani pacjenci z pozornie łatwo poddającą się leczeniu chorobą umierają w ciągu kilku miesięcy, podczas gdy inni, u których nowotwór został wykryty w bardzo zaawansowanym stadium i byli poddawani niewłaściwym metodom leczenia, ku zdziwieniu lekarzy przeżywają nawet kilka lat.

To właśnie ta zaskakująca nieprzewidywalność progresji nowotworów sprawia, że tak trudno jest badać te choroby. O jakichkolwiek korzyściach z danej terapii można mówić tylko wtedy, gdy uwzględni się wyniki uzyskane w badaniach nad dużymi grupami pacjentów. Z powodów, o których już wspominaliśmy, a także tych szczegółowo omówionych w rozdziale czternastym i w kolejnych, żywimy przekonanie, że regularne przyjmowanie dużych dawek kwasu askorbinowego może poprawić te ogólne tendencje. Praktyczne rezultaty takiego działania wraz z opisami wybranych, ilustracyjnych przypadków pacjentów leczonych witaminą C przedstawiamy w rozdziałach od osiemnastego do dwudziestego pierwszego.