© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2018

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków oraz wybór i metodyka zabiegów terapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków oraz zabiegów terapeutycznych, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania leku oraz informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu leku oraz we wskazaniach i zasadach stosowania zabiegów terapeutycznych. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji oraz nowych lub rzadko stosowanych metod terapeutycznych.

Wydawca: Stella Nowośnicka-Pawlitko

Redaktor prowadzący: Monika Gołaszewska

Redaktor: Ewa Kubaczyk

Producent: Anna Bączkowska

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: Katarzyna Błaszczyk/Woblink

Projekt okładki i stron tytułowych: Katarzyna Konior/bluemango.pl

Ilustracja na okładce: Shutterstock/wavebreakmedia

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2018 r., (wyd. I)

Warszawa 2018

ISBN 978-83-200-5637-2

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Autorzy i redaktorzy

prof. dr hab. n. med. Tomasz Grodzicki

Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

specjalista w zakresie chorób wewnętrznych, geriatrii i hipertensjologii. Od 2001 r. kierownik Katedry Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum oraz ordynator Oddziału Klinicznego Chorób Wewnętrznych Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie. W latach 2002-2014 konsultant krajowy w dziedzinie geriatrii, a w latach 2006-2008 prezes Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, aktualnie jest prezesem Kolegium Lekarzy Geriatrów w Polsce. Współautor ponad 200 publikacji, w tym kilkunastu podręczników z dziedziny nadciśnienia, geriatrii i kardiologii. Członek wielu organizaci naukowych i społecznych: Zarządu European Academy for Medicine of Aging, Academic Board European Geriatric Meicine Society, Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, Rady Naukowej przy Ministrze Zdrowia, Komitetu Nauk Klinicznych Polskiej Akademii Nauk, jest również członkiem korespondentem Polskiej Akademii Nauk i Polskiej Akademii Umiejętności.

dr hab. n. med. Jakub Kenig

Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Geriatrycznej

III Katedra Chirurgii Ogólnej

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

absolwent Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum, specjalista chirurgii ogólnej oraz chirurgii onkologicznej. Autor oraz współautor wielu artykułów dotyczących chirurgii geriatrycznej, organizator i kierownik naukowy Kursu Chirurgii Onkogeriatrycznej Europejskiego Towarzystwa Chirurgii Onkologicznej. Liczne staże oraz szkolenia w ośrodkach krajowych i zagranicznych w zakresie chirurgii minimalnie inwazyjnej, chirurgii onkologicznej, technik endoskopowych oraz chirurgii geriatrycznej.

dr hab. Barbara Bętkowska-Korpała

Zakład Psychologii Lekarskiej

Katedra Psychiatrii

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

prof. dr hab. n. med. Jerzy Chudek

Katedra i Oddział Chorób Wewnętrznych i Chemioterapii Onkologicznej

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Michał Chyrchel

II Klinika Kardiologii

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

prof. dr hab. n. med. Grzegorz Dzida

Oddział Diabetologii

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr hab. n. med. Barbara Gryglewska, prof. UJ

Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr n. med. Andrzej Gryglewski

I Katedra Chirurgii Ogólnej i Klinika Chirurgii Ogólnej,

Onkologicznej i Gastroenterologicznej

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

prof. dr hab. n. med. Stanisław Kłęk

Oddział Chirurgii Ogólnej i Leczenia Niewydolności

Przewodu Pokarmowego

Szpital Wielospecjalistyczny im. S. Dudricka w Skawinie

dr hab. n. o zdrowiu Joanna Kostka

Zakład Medycyny Fizykalnej

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Tomasz Kostka

Klinika Geriatrii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. n. med. Olga Kruszelnicka

Oddział Kliniczny Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II

lek. Kinga Mastalerz

Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Szpital Miejski Specjalistyczny im. G. Narutowicza w Krakowie

Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Geriatrycznej

III Katedra Chirurgii Ogólnej

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr n. med. Jerzy W. Mituś

Klinika Chirurgii Onkologicznej Centrum Onkologii

Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie w Krakowie

Katedra Anatomii

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr n. med. Dariusz Onichimowski

Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Wydział Lekarski Collegium Medicum

Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

dr n. med. Karolina Piotrowicz

Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

prof. dr hab. n. med. Piotr Richter

I Katedra Chirurgii Ogólnej i Klinika Chirurgii Ogólnej,

Onkologicznej i Gastroenterologicznej

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr hab. n. med. Anna Skalska, prof. UJ

Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

prof. dr hab. n. med. Tomasz Stompór

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych

Katedra Chorób Wewnętrznych

Wydział Lekarski Collegium Medicum

Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

prof. dr hab. n. med. Andrzej Surdacki

II Klinika Kardiologii

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr Sławomir Tobis

Katedra Geriatrii i Gerontologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Katarzyna Wieczorowska-Tobis

Pracownia Geriatrii

Katedra i Klinika Medycyny Paliatywnej

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Jerzy Wordliczek

Klinika Intensywnej Terapii Interdyscyplinarnej

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

Oddział Kliniczny Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

dr n. med. Renata Zajączkowska

Klinika Intensywnej Terapii Interdyscyplinarnej

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

Oddział Kliniczny Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Poradnia Leczenia Bólu

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

Przedmowa

Książka, którą oddajemy w Państwa ręce, jest jedną z nielicznych pozycji na polskim rynku wydawniczym kompleksowo opisującą zagadnienia związane z zabiegiem operacyjnym u osób w wieku podeszłym. Czytelnik znajdzie tu zarówno podstawowe informacje dotyczące definicji wieku starszego, zmian zachodzących w organizmie wraz z jego starzeniem, zespołów geriatrycznych, kwalifikacji pacjentów do zabiegu operacyjnego, jak również szczegółowy dział poświęcony wybranym problemom i powikłaniom okołooperacyjnym występującym u pacjentów starszych z przewlekłą chorobą nerek, chorobami sercowo-naczyniowymi, cukrzycą i wielochorobowością. Aspekty postępowania śród- oraz pooperacyjnego zostały poruszone w rozdziałach mówiących o wpływie zabiegu operacyjnego na organizm pacjentów w podeszłym wieku, najczęstszych problemach i dylematach pojawiających się w trakcie znieczulenia oraz o powikłaniach widzianych okiem geriatry i chirurga. Nie zapomniano o zagadnieniach specyficznych dla tej grupy wiekowej, jakimi są aspekty psychologiczne i sprawność; szczególnie dużo miejsca poświęcono roli opiekuna i jego problemom.

Podstawowym zagadnieniem, które chcieliśmy przybliżyć, jest relacja pomiędzy procesami starzenia a zabiegiem operacyjnym. Powszechnie akceptowana definicja starzenia określa ten proces jako serię zależnych od czasu anatomicznych i fizjologicznych zmian, które zmniejszają rezerwę fizjologiczną i ograniczają zdolności funkcjonalne. Wynikające z akumulacji zmian strukturalnych i czynnościowych na poziomie molekularnym, komórkowym i narządowym stopniowe zmniejszanie się rezerw niezbędnych dla utrzymania stanu homeostazy jest jedną z najbardziej znamiennych cech starzenia się. W rezultacie, mimo że u zdrowej osoby w wieku podeszłym wszystkie procesy fizjologiczne w warunkach spoczynku mogą przebiegać prawidłowo, to jednak jej zdolność do adekwatnej reakcji na stres jest istotnie ograniczona.

W większości państw rozwiniętych najszybsze tempo przyrostu liczby ludności dotyczy grupy osób najstarszych. To zjawisko jest obserwowane również w naszym kraju. W ciągu ostatniego ćwierćwiecza XX wieku w Polsce liczba osób, które ukończyły 80 lat, zwiększyła się o 70%. Ta tendencja w największym stopniu dotyczyła osób w przedziale wieku 90–94 lata, których liczba w tym okresie wzrosła prawie dwukrotnie. Przewiduje się, że w ciągu najbliższych dwudziestu lat w Polsce będzie ponad 3 miliony osób, które ukończyły 80. rok życia, a wśród nich około 500 tysięcy 90-latków. W efekcie tego zjawiska demograficznego oraz trendów zachorowalności kontakt lekarzy z osobami z najstarszych grup wiekowych stanie się codziennością. Obecnie nikogo już nie dziwi planowy zabieg u pacjenta, który ukończył 90. rok życia, a w przypadku niektórych specjalności, jak na przykład ortopedia, urologia czy okulistyka, jest to zjawisko powszechne.

Wśród wielu patologii, które dotykają starszych pacjentów, rozróżniamy charakterystyczne dla podeszłego wieku tzw. schorzenia swoiste – „of ageing”, do których zaliczamy np. demencję, upadki lub nietrzymanie zwieraczy, oraz takie, które przebiegają odmiennie w wieku starszym – „in ageing”, np. nadciśnienie, niewydolność serca czy cukrzyca. Istotną przyczyną odmiennego przebiegu chorób i trudności diagnostycznych w starości jest wysoka, narastająca z wiekiem zapadalność na różne stany chorobowe oraz polipatologia, czyli współistnienie wielu odchyleń od stanu prawidłowego. Jednak, jak podkreślał jeden z twórców polskiej geriatrii prof. Józef Kocemba, starzejemy się nie tylko w aspekcie biologii, a i pod względem psychologicznym i socjologicznym. W związku z tym, każdy kontakt medyczny z osobą starszą powinien obejmować również ocenę psychologiczną i sytuacji socjoekonomicznej, sprawności samoobsługowej, a także możliwości i potrzeb opiekuna.

W ostatnich latach do oceny korzyści i zagrożeń związanych z zabiegiem operacyjnym wprowadzono wskaźnik osłabienia (frailty) w celu zdefiniowania osób szczególnie zagrożonych wystąpieniem powikłań typowych dla wieku podeszłego. Zaliczamy do nich przede wszystkim zaawansowaną niesprawność wymuszającą opiekę instytucjonalną, upadki, hospitalizację lub zgon. Choć nadal brak konsensusu ekspertów co do definicji i kryteriów rozpoznania tego zespołu, to próby zdefiniowania zespołu słabości można podzielić na dwie grupy: pierwsza bierze pod uwagę utratę wagi ciała, sarkopenię, osłabienie, powolność i niską aktywność fizyczną, druga jest rozszerzona o zaburzenia poznawcze i nastroju, osłabienie w funkcjonowaniu narządów zmysłów, sytuację socjalną czy obecność chorób przewlekłych. W naszej ocenie pojęcie zespołu frailty powinno dotyczyć osób z ograniczeniami nie tylko w aspekcie sprawności funkcjonalnej (poznawczej i fizycznej), lecz także osób samotnych lub będących w trudnej sytuacji ekonomicznej, gdyż we wszystkich tych przypadkach granica pomiędzy samodzielnym funkcjonowaniem a wystąpieniem opisanych wyżej powikłań jest bardzo ulotna, a nawet drobny zabieg operacyjny powoduje nieodwracalne jej przekroczenie.

Książka „Problemy okołooperacyjne u osób w wieku podeszłym” ma na celu poprawę rokowania u starszych chorych kwalifikowanych do operacji i jest adresowana do lekarzy specjalności zabiegowych, anestezjologów, geriatrów, rehabilitantów, a także pozostałych lekarzy zainteresowanych tematyką osób starszych. Mamy nadzieję, że rozdziały, które zostały przygotowane przez wybitnych specjalistów w dziedzinie geriatrii, chirurgii, anestezjologii i rehabilitacji, pomogą znaleźć Państwu odpowiedź na choćby część wątpliwości związanych z wyborem optymalnej dla chorego strategii postępowania okołooperacyjnego.

Prof. dr hab. n. med. Tomasz Grodzicki

Dr hab. n. med. Jakub Kenig

1

Definicja wieku starszego oraz zmiany fizjologiczne i patologiczne związane ze starzeniem

Jerzy Chudek

Wprowadzenie

Starzenie organizmu to stopniowe pogarszanie funkcji komórek, narządów i układów, prowadzące od wyczerpania możliwości adaptacyjnych organizmu do szeroko pojętych sytuacji stresowych. Jest to proces nieuchronny i narastający w czasie. Rozpoczyna się już pomiędzy 30. a 40. rokiem życia i obejmuje wszystkie narządy, ale postępuje powoli. Do wyczerpywania możliwości adaptacyjnych (rezerw czynnościowych) dochodzi stopniowo, a dynamika tego procesu jest osobniczo zmienna. Odzwierciedleniem całkowitego wyczerpania rezerw czynnościowych jest tzw. zespół kruchości, określany także mianem „zespołu słabości” (frailty syndrome), który następuje, gdy pracujące na granicy wydolności narządy i układy stają się niewydolne w przypadku wystąpienia jakiejkolwiek choroby ostrej czy przeprowadzenia zabiegu operacyjnego. Wiąże się to ze znaczną śmiertelnością osób z zespołem kruchości. Cechą tego zespołu jest spadek masy mięśniowej (sarcopenia), jak i siły mięśniowej (dynamopenia) oraz stan zapalny o niewielkim stopniu nasilenia.

Wyróżniamy proces starzenia fizjologicznego, zwanego również starzeniem zwyczajnym (usual aging), oraz starzenie patologiczne – zależne od występowania chorób przewlekłych. Rozróżnienie tych procesów nastręcza jednak trudności, ponieważ już w populacji osób w wieku 65 lat u około 90% można stwierdzić przynajmniej jedną chorobę przewlekłą.

Definicja wieku starszego

Podstawą definicji wieku starszego stosowanej przez demografów jest wiek metrykalny. Taka definicja jest bardzo prosta, ale nie uwzględnia zmieniających się warunków życia i obserwowanego w ciągu ostatniego stulecia szybkiego wydłużania się długości ludzkiego życia.

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) za początek starości uznaje ukończenie 60. roku życia i dzieli ją na trzy okresy:

do 75. roku życia – wiek podeszły (tzw. wczesna starość);

od 75. do 90. roku życia – wiek starczy (tzw. późna starość);

90. rok życia i powyżej – wiek sędziwy (tzw. długowieczność).

Wyjątkiem są kraje afrykańskie, w przypadku których WHO zaleca stosowanie punktu odcięcia wynoszącego 50 lat, ze względu na znacznie krótszy czas przeżycia tych populacji.

Pojęcie starości wiąże się dość ściśle z okresem zakończenia aktywności zawodowej, chociaż w wymiarze społecznym średnia wieku zakończenia aktywności zawodowej jest nieco niższa z powodu osób przechodzących na rentę z tytułu niezdolności do pracy.

W naukach medycznych za początek starości uznaje się najczęściej ukończenie 65. roku życia. Podejmowane są próby stworzenia definicji biologicznej uwzględniającej pogarszanie się zdolności kompensacyjnych organizmu, funkcji poznawczych, sprawności funkcjonalnej czy stanu zdrowia, którego konsekwencją jest przewidywana długość czasu przeżycia. Brak jednak w tym zakresie konsensusu.

Patofizjologia starzenia zwyczajnego

Istotą procesu zwyczajnego starzenia jest stopniowe, postępujące ograniczenie rezerwy czynnościowej, rozumianej jako różnica pomiędzy maksymalną funkcją narządu możliwą do osiągnięcia w danym momencie życia a minimalną, konieczną do utrzymania homeostazy. Tempo obniżania się rezerwy czynnościowej jest osobniczo zmienne, zależne od uwarunkowań genetycznych i stylu życia. W starości efektem znacznego ograniczenia rezerwy czynnościowej wielu narządów (układów), w sytuacjach stresowych, jest początkowo załamanie homeostazy jednego narządu szybko prowadzące do niewydolności wielonarządowej (tzw. efekt domina).

Proces starzenia jest charakterystyczny dla jednostki i może być korygowany w każdym okresie życia. Korzystne modyfikacje procesu starzenia mają na celu wzmocnienie rezerwy czynnościowej, aby zwiększyć szanse zachowania homeostazy w przypadku zadziałania bodźca stresowego.

Układ krążenia

Proces starzenia układu krążenia obejmuje zmiany w obrębie serca i naczyń (tab. 1.1). Zmiany zwyrodnieniowe w obrębie węzła zatokowego, wraz ze zmniejszeniem liczby komórek węzłowych oraz zmianami degeneracyjnymi w strefie okołowęzłowej, polegającymi na zwiększeniu zawartości tkanki łącznej i tłuszczowej, jak również gromadzący się amyloid i włóknienie w układzie przewodzącym prowadzą do rozwoju coraz częstszych, wraz z wiekiem, zaburzeń przewodzenia i rytmu serca (izolowane migotanie przedsionków jest stosunkowo rzadką chorobą) mogących się manifestować klinicznie omdleniami i upadkami. Konsekwencją tych zmian jest obniżenie maksymalnej częstości rytmu serca. Ponadto zmniejsza się napięcie nerwu błędnego i aktywność odruchowa układu współczulnego, czego następstwem jest wzrost częstości akcji serca w spoczynku.

Procesy dotyczą również mięśnia serca. Już sam opisany poniżej wzrost sztywności tętnic powoduje przebudowę (przerost kompensacyjny) mięśnia lewej komory. Ponadto, postępujące wraz z wiekiem włóknienie mięśnia sercowego i gromadzenie się amyloidu zmniejsza podatność komór serca i upośledza ich napełnianie w fazie rozkurczu. Z tych samych powodów obniża się także kurczliwość zwłaszcza lewej komory. Konsekwencją opisanych zmian jest zmniejszenie objętości wyrzutowej lewej komory oraz pogorszenie tolerancji wysiłku. Procesy te ulegają znacznemu nasileniu przy współwystępowaniu nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej.

Proces starzenia prowadzi do rozwoju znaczących zmian w strukturze i czynności tętnic. Zmniejsza się podatność tętnic elastycznych (w tym aorty), czego przyczyną jest zmniejszenie liczby włókien elastycznych i mięśniowych (dotyczy to również naczyń przedwłosowatych) z powodu procesów włóknienia i gromadzenia się amyloidu w warstwie mięśniowej oraz zmian czynności śródbłonka, obejmujących zmniejszenie syntezy i uwalniania przez śródbłonek czynników wazodylatacyjnych (zwłaszcza tlenku azotu) oraz wzrostu wydzielania czynników skurczowych (endoteliny 1). Efektem tych procesów jest utrata funkcji powietrzni przez aortę, zwiększenie szybkości szerzenia się fali tętna i wcześniejszy powrót fali odbitej, co powoduje wzrost centralnego ciśnienia tętniczego skurczowego i obniżenie ciśnienia rozkurczowego (wzrost ciśnienia tętna). Obniżenie ciśnienia tętniczego rozkurczowego ma niekorzystny wpływ na przepływ wieńcowy (wzrost ryzyka deficytu tlenowego), zaś zmniejszenie zdolności rozkurczowej tętniczek przedwłośniczkowych wpływa negatywnie na perfuzję narządów obwodowych. Czynnikiem patologicznym zmniejszającym elastyczność dużych naczyń tętniczych jest rozwój miażdżycy, a dodatkowo, u chorych z cukrzycą i przewlekłą chorobą nerek, stwardnienie tętnic typu Mönckeberga (kalcyfikacja błony środkowej tętnic typu mięśniowego).

Cechą starzejącego się organizmu jest też obniżenie wrażliwości baroreceptorów, co zwiększa ryzyko wystąpienia hipotonii ortostatycznej.

Tabela 1.1. Najistotniejsze zmiany w układzie krążenia i układzie oddechowym w procesie starzenia zwyczajnego

Charakter zmian

Skutek

Układ krążenia

Zmiany zwyrodnieniowe komórek węzła zatokowego i włóknienie w strefie okołowęzłowej

Izolowane migotanie przedsionków

Wzrost sztywności tętnic

Kompensacyjny przerost mięśnia lewej komory, wzrost ciśnienia tętna, izolowane nadciśnienie skurczowe

Zmniejszenie podatności komór serca z obniżeniem rzutu serca

Gorsza tolerancja wysiłku

Zmniejszenie wrażliwości baroreceptorów na zmiany ciśnienia tętniczego

Hipotonia ortostatyczna

Układ oddechowy

Zmniejszenie natężonej objętości wydechowej (FEV)

Gorsza tolerancja wysiłku

Pogorszenie wymiany gazowej w płucach

Gorsza tolerancja wysiłku

Zwiększenie objętości zalegającej

Rozedma starcza

Zmniejszenie klirensu rzęskowego

Zwiększone ryzyko zakażenia dolnych dróg oddechowych

Układ oddechowy

Proces starzenia układu oddechowego obejmuje zmiany w obrębie miąższu płucnego oraz układu kostno-stawowego i mięśniowego samej klatki piersiowej (patrz tab. 1.1). Zmiany te manifestują się zaburzeniami czynnościowymi pod postacią obniżenia pojemności życiowej (VC) i zmniejszenia natężonej objętości wydechowej (FEV), natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej (FEV₁) i pogorszenia wymiany gazowej w płucach. Ponadto samo zmniejszenie elastyczności płuc, związane ze zmniejszeniem ilości włókien elastynowych, co sprzyja obturacji oskrzelików końcowych podczas wydechu oraz powiększaniu przestrzeni powietrznych położonych obwodowo do oskrzelików końcowych, prowadzi do zwiększenia objętości zalegającej (RV) nawet do 40%, co określamy nazwą rozedmy starczej.

Pomiędzy 30. a 70. rokiem życia zmniejszeniu ulega powierzchnia wymiany gazowej o około 1/5 (z około 75 do 60 m²) i równocześnie wzrasta gradient pęcherzykowo-tętniczy z 5–10 mm Hg u osób młodych do 15–20 mm Hg w wieku podeszłym. Zwiększa się też dysproporcja pomiędzy wentylacją a perfuzją. Obniżeniu ulega współczynnik V/Q (wentylacja/perfuzja) w dolnych segmentach płuc, wzrasta on natomiast w segmentach górnych, powodując pogorszenie efektywności wymiany gazowej w płucach i obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej. Ponadto zmniejsza się wrażliwość chemoreceptorów obwodowych oraz ośrodkowych na hiperkapnię i hipoksję.

Ze względu na zmiany zwyrodnieniowe stawów i kostnienie połączeń chrzęstno-kostnych żeber oraz zmniejszanie wraz z wiekiem masy i siły mięśni oddechowych pogarsza się ruchomość klatki piersiowej i w konsekwencji wentylacja płucna.

Następstwem powyższych zmian organicznych i czynnościowych jest ograniczenie wymiany gazowej w płucach i zmniejszenie rezerwy czynnościowej, co nie pozwala na pokrycie zapotrzebowania ustroju w tlen podczas wysiłku fizycznego. Manifestacją tej dysproporcji staje się przyspieszenie częstości oddechu w spoczynku oraz duszność wysiłkowa ograniczająca wydolność fizyczną starzejącego się organizmu.

Osłabieniu ulegają reakcje odruchowe w obrębie górnych dróg oddechowych, w tym odruch kaszlu, co zwiększa ryzyko zachłyśnięcia się treścią pokarmową. Zmniejsza się klirens rzęskowy biorący udział w oczyszczaniu drzewa oskrzelowego, sprzyjając namnażaniu bakterii i eskalując ryzyko rozwoju zapalenia oskrzeli.

Układ pokarmowy

Wraz z wiekiem zmniejsza się czynność gruczołów wydzielniczych układu pokarmowego, w tym wydzielanie śliny, soku żołądkowego, żółci i soku trzustkowego. Obniżenie wytwarzania śliny przez ślinianki jest stosunkowo niewielkie, nieproporcjonalne do nasilenia suchości w jamie ustnej zgłaszanej przez osoby starsze. Przyczyną zmniejszenia wydzielania soku żołądkowego są zmiany atroficzne śluzówki żołądka, związane z przewlekłym stanem zapalnym wywoływanym przez Helicobacter pylori, występującym nawet u 70% osób po 80. roku życia. Zmniejszeniu ulega też ilość kwasu solnego i czynnika wewnętrznego Castle’a w żołądku, aż do achlorhydrii. Mniejsza kwaśność treści żołądkowej przedostającej się do dwunastnicy powoduje słabsze wydzielanie sekretyny i cholecystokininy, a w konsekwencji obniżenie wytwarzania soku trzustkowego i żółci, co prowadzi do pogorszenia trawienia białka i tłuszczu oraz zaburzeń wchłaniania żelaza w jelicie cienkim. Natomiast zmniejszenie wytwarzania czynnika wewnętrznego Castle’a jest przyczyną gorszego wchłaniania witaminy B₁₂ i częstszych w wieku podeszłym jej niedoborów (tab. 1.2). Ponad 70% osób w wieku starszym wykazuje nietolerancję laktozy związaną z zanikiem wytwarzania laktazy przez rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego. U większości ludzi aktywność laktazy systematycznie zmniejsza się od okresu wczesnego dzieciństwa. Jest to proces fizjologiczny, a predyspozycje do jego wystąpienia są dziedziczone w sposób autosomalny recesywny (pierwotna hipolaktazja dorosłych).

W wieku podeszłym wolniejsza jest perystaltyka jelit, co wiąże się głównie z mniejszą aktywnością fizyczną, a czego konsekwencją jest pojawienie się zaparć. Przyczyna częstego występowania zaparć jest jednak złożona i bardziej zależna od zmian stylu życia niż zmian organicznych spowodowanych procesem starzenia. Do niekorzystnych zmian stylu życia, leżących u podłoża zaparć, należy dieta ubogoresztkowa, mała ilość przyjmowanych płynów (związana ze zmniejszeniem pragnienia), częste stosowanie diuretyków oraz niska aktywność fizyczna.

Zmiany inwolucyjne w wątrobie wynikające z procesu starzenia obejmują zmniejszenie masy narządu o ponad 30% do 90. roku życia z obniżeniem liczby i wielkości hepatocytów oraz liczby mitochondriów w tych komórkach. W hepatocytach nagromadzeniu ulega lipofuscyna, barwnik ceroidowy, odkładany wewnątrz lizosomów. Uważa się, że przyczyną gromadzenia lipofuscyny jest obniżona zdolność układów antyoksydacyjnych, których funkcją jest neutralizowanie wolnych rodników. Zmiany czynnościowe obejmują zmniejszenie wątrobowego przepływu krwi o 30–35%, jak również zmniejszenie zdolności hepatocytów do regeneracji po uszkodzeniu. Mniejsze jest nasilenie procesów metabolicznych, w tym tych odpowiedzialnych za metabolizm i usuwanie ksenobiotyków, m.in. leków.

Tabela 1.2. Najistotniejsze zmiany w układzie pokarmowym i wydalniczym w procesie starzenia zwyczajnego

Charakter zmian

Skutek

Układ pokarmowy

Zmiany atroficzne śluzówki żołądka

Gorsze trawienie białka i tłuszczu oraz zaburzenia wchłaniania żelaza i witaminy B₁₂

Zanik wytwarzania laktazy przez rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego

Nietolerancja laktozy

Wolniejsza perystaltyka jelit

Zaparcia

Zmniejszenie liczby hepatocytów oraz liczby mitochondriów w tych komórkach

Wolniejszy metabolizm ksenobiotyków (leków)

Zmniejszenie zdolności hepatocytów do regeneracji po uszkodzeniu

Cięższy przebieg chorób przebiegających z uszkodzeniem hepatocytów

Układ wydalniczy

Zmniejszenie filtracji kłębuszkowej

Wolniejsza eliminacja leków. Większe ryzyko hiperwolemii (i obrzęku płuc) przy dożylnym przetaczaniu dużej ilości płynów. Zwiększone ryzyko ostrego uszkodzenia nerek po wykonaniu badań z kontrastem jodowym i przy stosowaniu leków nefrotoksycznych. Cięższy przebieg ostrych chorób nerek

Zmniejszenie aktywności układu renina-angiotensyna

Większe ryzyko wystąpienia hiponatremii

Zmniejszenie podatności ściany pęcherza

Częstomocz, nykturia

Zmniejszenie czynności wypieracza

Zaleganie moczu w pęcherzu zwiększające ryzyko rozwoju zakażenia układu moczowego

Układ wydalniczy

Proces starzenia się nerek obejmuje, począwszy od czwartej dekady życia, obniżanie się liczby czynnych nefronów. Przyczyną zmniejszania się ich liczby jest proces włóknienia (sklerotyzacji). W czwartej–piątej dekadzie życia odsetek ten wynosi 1–2% i wzrasta do 10–30% w ósmej dekadzie. Pomimo kompensacyjnego przerostu pozostałych czynnych nefronów obserwujemy zmniejszenie nerkowego przepływu krwi (nawet do 10% w ciągu dekady począwszy od 40. roku życia) i filtracji kłębuszkowej – GFR (glomerular filtration rate) o około 10 ml/min/1,73 m²/dekadę. Po 65. roku życia proces ten zwykle przyśpiesza do około 15 ml/min/1,73 m²/dekadę. Zmniejszaniu się GFR zwykle nie towarzyszy równoległy wzrost stężenia kreatyniny w surowicy, ponieważ zmniejsza się wytwarzanie kreatyniny przez malejącą z wiekiem masę mięśniową. Ze zmianami czynnościowymi idzie w parze jedynie niewielkie zmniejszanie masy i objętości nerek (o 0,5–1,0% na dekadę życia).

W wieku podeszłym mniej sprawna jest autoregulacja przepływu nerkowego. Przyczyną tego jest zmniejszenie aktywności układu renina-angiotensyna oraz upośledzona czynności śródbłonka i pogrubienie mięśniówki drobnych tętnic (spowodowane procesem włóknienia i odkładaniem amyloidu). Z tego powodu już w zakresach dolnych prawidłowego ciśnienia tętniczego (< 120 mm Hg) dochodzi do zmniejszenia przepływu nerkowego i GFR.

Zmiany degeneracyjne obejmują również cewki nerkowe, prowadząc do pogorszenia się ich czynności (zmniejszenie zdolności nerek do rozcieńczania i zagęszczania moczu, transportu elektrolitów, wytwarzania kwaśności miareczkowej i amoniogenezy). Narasta oporność cewek nerkowych na działanie aldosteronu.

Ściany pęcherza moczowego zmniejszają swą podatność, co powoduje redukcję objętości magazynowanego moczu. Osłabieniu ulega również czynność wypieracza (niedoczynność/niewydolność wypieracza), powodując zwiększenie objętości zalegającego po mikcji moczu (patrz tab. 1.2). Jako jedną z przyczyn zaburzeń czynności pęcherza w późnej starości wymienia się coraz częściej niedokrwienie pęcherza moczowego i zmiany zwyrodnieniowe autonomicznego układu nerwowego.

Zaleganie moczu po mikcji nasila się w większym stopniu u mężczyzn ze względu na bardzo częste występowanie u nich chorób prostaty, w tym najczęściej łagodnego przerostu prostaty. Konsekwencją tych zmian jest wzrost zalegania moczu po mikcji, powodujący zmniejszenie objętości mikcji i częstsze oddawanie moczu, oraz zwiększenie ryzyka rozwoju zakażenia układu moczowego.

Układ endokrynny

Starzenie układu endokrynnego (tab. 1.3) obejmuje wygasanie czynności hormonalnej gonad, zmniejszenie wydzielania hormonu wzrostu, dehydroepiandrostendionu, melatoniny, tyroksyny i insuliny.

Najbardziej spektakularnym objawem starzenia się układu endokrynnego w organizmie kobiety jest wygasanie czynności jajników po 45. roku życia (średnio w populacji Polek w 51. roku życia) – menopauza. Zmianami hormonalnymi obserwowanymi w okresie okołomenopauzalnym jest zmniejszenie stężenia hormonu anty-Müllerowskiego (marker rezerwy czynnościowej jajnika) i inhibiny B, a następnie wzrost stężenia hormonu folikulotropowego (FSH). Jednak nawet po menopauzie jajniki nadal produkują niewielkie ilości estradiolu (E2), estronu (E1) i dehydroepiandrostendionu (DHEA). Po menopauzie głównym estrogenem staje się E1 (o działaniu 10-krotnie słabszym od E2), wytwarzany przez tkankę tłuszczową. Niedobór estrogenów jest przyczyną szybkiego zmniejszania się masy kostnej, prowadząc u części kobiet do osteoporozy pomenopauzalnej, jak również częstych zaburzeń gospodarki lipidowej i węglowodanowej.

U mężczyzn wygasanie czynności hormonalnej jąder jest rozciągnięte na wiele dekad i przebiega ze stopniowym zmniejszaniem się stężenia testosteronu (począwszy od około 40. roku życia). Dlatego termin andropauza, choć powszechnie stosowany, nie odzwierciedla natury tych zmian. Coraz częściej używane są nazwy: niedobór androgenów u starzejących się mężczyzn – PADAM (partial androgen deficiency in the aging male), objawowy późny hipogonadyzm – SLOH (symptomatic late-onset hypogonadism). Z powodu wzrostu wytwarzania białka wiążącego hormony płciowe – SHBG, bardziej spektakularne od zmniejszania się stężenia całkowitego testosteronu są zmiany frakcji wolnego (FT) i biodostępnego (BT) testosteronu. Zmniejszaniu się wytwarzania testosteronu towarzyszy zwiększenie stężenia FSH w większym stopniu niż LH. Następstwem PADAM (występującego u około 5–10% mężczyzn w ósmej dekadzie życia) jest ubytek masy mineralnej kości, masy mięśniowej oraz przyrost masy tłuszczowej, zaburzenia gospodarki lipidowej i węglowodanowej, a także obniżenie aktywności seksualnej.

Wraz z wiekiem zmniejsza się również wytwarzanie DHEA, który jest prekursorem w syntezie hormonów płciowych w korze nadnerczy. Odzwierciedleniem tych zmian jest zmniejszanie się wraz z wiekiem stężenia siarczanu DHEA (DHEA-S) w surowicy, począwszy od czwartej dekady życia, do 5–20% wartości obserwowanych u młodych dorosłych w ósmej dekadzie życia.

Wytwarzanie kortyzolu przez korę nadnerczy utrzymuje się na niezmienionym poziomie nawet do późnej starości, natomiast synteza aldosteronu zmniejsza się o około 50%, wtórnie do zmniejszenia wydzielania reniny przez nerki, co zwiększa ryzyko nerkowej utraty sodu i sprzyja występowaniu hiponatremii.

Stopniowo spada wydzielanie hormonu wzrostu (GH) i wtórnie insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) przez wątrobę. Przyczyną tych zmian jest zmniejszenie wydzielania somatoliberyny (GHRH) przez podwzgórze, częściowo zależne od obniżenia aktywności fizycznej i zaburzeń snu (efekt osłabienia wydzielania melatoniny). W efekcie następuje zmniejszenie masy kostnej i mięśniowej oraz przyrost masy tłuszczowej, co prowadzi do zaburzeń gospodarki lipidowej i węglowodanowej.

Wraz z wiekiem obniża się również synteza hormonów tarczycy, o około 25–30%, jako efekt zwolnionego metabolizmu tkankowego i zmniejszonego zapotrzebowania na hormony tarczycy. Stężenie FT4 w surowicy nie zmienia się z wiekiem, przy nieznacznie obniżonym stężeniu FT3 i większym stężeniu TSH w zakresie wartości referencyjnych i rT3.

Częstym zaburzeniem diagnozowanym w wieku podeszłym jest wtórna nadczynność przytarczyc, której przyczyną jest najczęściej niedobór witaminy D. Związany on jest ze zmianami w skórze, mniejszą ekspozycją na promieniowanie słoneczne oraz niedoborową dietą.

Wraz z wiekiem, z powodu apoptozy komórek α wysp trzustkowych, zmniejsza się i opóźnia wyrzut insuliny po obciążeniu glukozą, co wobec nasilania się insulinooporności tkanek obwodowych i wątroby, związanych ze zmniejszaniem wraz z wiekiem beztłuszczowej masy ciała i stłuszczeniem wątroby, prowadzi do pogorszenia metabolizmu glukozy i zmiany te potęguje. Sam proces starzenia nie jest odpowiedzialny za rozwój cukrzycy.

Układ krwiotwórczy

Zmiany związane z procesem starzenia obejmują zarówno hematopoetyczne komórki macierzyste i progenitorowe, jak i mikrośrodowisko, jakim jest szpik kostny. Przejawem tych zmian i obniżenia zdolności proliferacyjnej komórek macierzystych są zaburzenia w prawidłowym powstawaniu dojrzałych komórek krwi w szpiku. Proces ten, który zaczyna się już po 30. roku życia, nabiera jednak znaczenia po 60. roku, kiedy całkowita liczba komórek czynnego szpiku zmniejsza się o około 50%, a w okresie późnej starości nawet do około 30% liczby komórek obserwowanej w młodości. W wieku podeszłym dochodzi do zastępowania komórek hemopoetycznych przez tkankę łączną i tłuszczową, przy czym najbardziej uszkodzona jest erytropoeza, co staje się przyczyną obniżenia się liczby krążących erytrocytów i częstszego występowania niedokrwistości w wieku podeszłym.

Tabela 1.3. Najistotniejsze zmiany w układzie endokrynnym i krwiotwórczym w procesie starzenia zwyczajnego

Charakter zmian

Skutek

Układ endokrynny

Menopauza

Zmniejszanie się masy kostnej, osteoporoza pomenopauzalna, zaburzenia gospodarki lipidowej i węglowodanowej

Niedobór androgenów u starzejących się mężczyzn – PADAM

Ubytek masy kostnej, masy mięśniowej, przyrost masy tłuszczowej, zaburzenia gospodarki lipidowej i węglowodanowej, zmniejszenie aktywności seksualnej

Zmniejszenie wydzielania hormonu wzrostu (GH) i insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1)

Ubytek masy kostnej i mięśniowej, przyrost masy tłuszczowej, zaburzenia gospodarki lipidowej i węglowodanowej

Zmniejszenie wytwarzania witaminy D w skórze i wtórna nadczynność przytarczyc

Ubytek masy kostnej

Apoptoza komórek α wysp trzustkowych

Nasilenie zaburzeń metabolizmu glukozy

Układ krwiotwórczy

Obniżenie zdolności proliferacyjnej komórek macierzystych

Zmniejszenie liczby erytrocytów, częstsze występowanie niedokrwistości

Zmniejszenie aktywności chemotaktycznej, fagocytarnej i bakteriobójczej neutrofilów i makrofagów

Obniżenie odporności, cięższy przebieg zakażeń

Zmniejszenie proliferacji limfocytów B i T w odpowiedzi na ich pobudzenie

Obniżenie odporności, cięższy przebieg zakażeń, zmniejszona skuteczność szczepionek, zwiększone ryzyko nowotworzenia

Ponadto proces starzenia powoduje istotne zmiany w proporcjach między subpopulacjami komórek różnicujących się w kierunku limfoidalnym i mieloidalnym, z przewagą mielopoezy. Zmniejsza się aktywność chemotaktyczna, fagocytarna i bakteriobójcza neutrofilów oraz makrofagów. Zmniejsza się także proliferacja limfocytów B i T w odpowiedzi na ich pobudzenie, jak również zmieniają się właściwości limfocytów cytotoksycznych T CD8+ oraz komórek NK i NKT. Zmiany te powodują obniżenie odporności, skuteczności szczepionek i odpowiedzi przeciwnowotworowej (patrz. tab. 1.3).

Układ ruchu

Proces starzenia nie oszczędza narządu ruchu. Zmniejszenie masy i gęstości mineralnej kości, począwszy od około 45. roku życia, wynika z przewagi procesu osteolizy nad osteogenezą. Ta tendencja jest bardziej widoczna u kobiet z powodu wygaśnięcia czynności hormonalnej jajników. Nasilenie osteolizy związane z niedoborem E2 łączy się ze zmniejszeniem ekspresji osteoprotegeryny i nasileniem ekspresji RANKL w osteoblastach powodującej aktywację osteoklastów, jak też ze zwiększeniem ekspresji sklerostyny w osteocytach hamującej aktywność osteoblastów. Przed menopauzą szybkość utraty masy kostnej wynosi około 1% rocznie, przyspieszając w okresie okołomenopauzalnych nawet do 7% rocznie w pierwszych pięciu latach po menopauzie. U mężczyzn proces ten jest wolniejszy i zależny od stężenia testosteronu. Również niedobór IGF-1 (zależny od niedoboru GH), niedobór witaminy D i wtórna nadczynność przytarczyc wpływają negatywnie na kościotworzenie.

Proces starzenia wiąże się z utratą masy i siły mięśni nawet u osób aktywnych fizycznie. Pomiędzy 45. a 85. rokiem życia masa mięśni zmniejsza się przeciętnie o około 25%. Istotny spadek masy mięśniowej dotyka 40% osób po 80. roku. Obniżenie siły mięśniowej następuje w jeszcze szybszym tempie: po 60. roku życia – nawet do 3% rocznie. Jego przyczyną jest szybsza utrata bardzo wytrzymałych na zmęczenie włókien mięśniowych typu I. Natomiast przyczyną zmniejszania się masy i siły mięśni szkieletowych są miejscowe (akumulacja triglicerydów i lipofuscyny w obrębie włókien mięśniowych) i ogólnoustrojowe zaburzenia metaboliczne i hormonalne (insulinooporność oraz obniżenie stężenia hormonu wzrostu i IGF-1) oraz dysfunkcja mitochondriów i towarzyszące starzeniu zmiany degeneracyjne neuronów ruchowych. Wraz z wiekiem maleje też zdolność regeneracyjna włókien mięśniowych spowodowana zmniejszeniem liczby komórek satelitarnych oraz ich aktywności proliferacyjnej. Efektem zmian mięśniowych jest nie tylko zmniejszenie sprawności fizycznej, ale również zwiększenie ryzyka upadków (tab. 1.4).

Tabela 1.4. Najistotniejsze zmiany w układzie ruchu, narządach zmysłu i układzie nerwowym w procesie starzenia zwyczajnego

Charakter zmian

Skutek

Układ ruchu

Zmniejszenie ekspresji osteoprotegeryny i nasilenie ekspresji RANKL w osteoblastach powodujące aktywację osteoklastów

Utrata masy kostnej, osteoporoza pomenopauzalna

Zmniejszenie masy (sarkopenia) i siły mięśniowej

Zmniejszenie wydolności fizycznej, zmniejszenie sprawności

Zmniejszenie aktywności i apoptoza chondrocytów

Postępujące zmiany zwyrodnieniowe stawów (zmniejszenie zakresu ruchów, dolegliwości bólowe, niesprawność)

Narządy zmysłu

Stwardnienie jądra soczewki

Starczowzroczność

Zmniejszenie przepuszczalności światła przez soczewkę oka

Pogorszenie rozdzielczości wzroku, zaburzenie widzenia w ciemności, zaburzenie odróżniania odcieni zielononiebieskich

Zmniejszona produkcja łez

Uczucie suchości, łzawienie, zwiększone ryzyko zakażenia spojówki oka

Upośledzenie odbioru tonów o wysokiej częstotliwości

Głuchota starcza

Zanik zakończeń nerwowych w nosie

Upośledzenie węchu

Układ nerwowy

Zanik neuronów hipokampa

Ograniczenie możliwości poznawczych

Zmniejszenie wydzielania neuroprzekaźników i gęstości receptorów dla neuroprzekaźników

Zwiększone ryzyko depresji, wydłużenie czasu reakcji odruchowych (zwiększone ryzyko upadków)

Trzecim elementem starzejącego się narządu ruchu są stawy. Objawami są: postępująca utrata chrząstki stawowej, której towarzyszy niedostateczna odbudowa chrząstki pokrywającej, przebudowa podchrzęstnej warstwy kości oraz tworzenie się wyrośli kostnych. Przyczyną pogarszania się właściwości mechanicznych chrząstek stawowych i ich zwiększonej podatności na urazy jest zmniejszenie aktywności i apoptoza chondrocytów, czego efektem jest spadek syntezy proteoglikanów i kolagenu oraz zmiany ich struktury (zmniejszenie wielkości agregatów proteoglikanowych) oraz redukcja uwodnienia struktur stawowych. Efektem postępujących zmian zwyrodnieniowych stawów jest ograniczenie zakresu ruchów i dolegliwości bólowe, a w przypadku zmian zwyrodnieniowych stawów międzykręgowych odcinka szyjnego dodatkowo zaburzenia przepływu krwi w tętnicach kręgowych (zespół szyjno-podstawny) czy objawy neurologiczne w przypadku zmian w odcinku lędźwiowym (parestezje, rwa kulszowa). Rozgraniczenie zmian zwyrodnieniowych stawów, będących wynikiem samego procesu starzenia, od zmian spowodowanych przeciążeniami związanymi z pracą zawodową i uprawianiem sportu jest bardzo trudne.

Wyżej wymienione procesy prowadzą do zmiany postawy, chodu oraz zmniejszenia sprawności fizycznej.

Narządy zmysłu

Proces starzenia dotyczy również narządów zmysłu. W obrębie narządu wzroku proces starzenia dotyka szczególnie soczewki oka. Rozpoczyna się on bardzo wcześnie. Już po 20. roku życia pojawia się w soczewce twardsze jądro, a około 70. roku traci ona prawie całkowicie swą zdolność zmiany kształtu, co określamy jako starczowzroczność (presbyopia). Powstałe zaburzenia akomodacji stopniowo nasilają się po 40. roku życia i wymagają korekty okularami. Przeciętnie 70-latek wymaga soczewek korygujących +3 dioptrii do czytania. Zmiany degeneracyjne jądra soczewki prowadzą do zmniejszenia przepuszczalności światła, zwłaszcza o długości fali poniżej 410 nm, co nazywamy zmętnieniem soczewki. Dlatego też osoby starsze widzą kolory jak przez żółty filtr i mają kłopoty z rozróżnianiem odcieni zielono-niebieskich (patrz tab. 1.4).

W rogówce odkładający się tłuszcz (cholesterol, triglicerydy), jak również sole wapnia tworzą biało-żółtawy pierścień zwany arcus senilis. Jest on widoczny u większości 65-latków, jednak nie ma wpływu na jakość widzenia. Tęczówka staje się sztywniejsza i mniej podatna na obkurczanie. W konsekwencji źrenica nawet przy złym oświetleniu nie poszerza się tak znacznie, jak u osób młodszych. Gorsza adaptacja oczu do zmian oświetlenia zwiększa zapotrzebowanie na oświetlenie przy pracy wzrokowej.

W wieku podeszłym zmniejsza się również produkcja łez, co sprzyja rozwojowi zakażeń spojówki. Ponadto zanik tkanek otaczających oko oraz zmniejszenie ilości tkanki tłuszczowej w tkance podskórnej może powodować opadanie powieki górnej.

Wraz z wiekiem pogarsza się słuch. Istotne znaczenie dla tego procesu ma narażenie na hałas. Rozwijający się po 40. roku życia postępujący, obustronny niedosłuch odbiorczy, z upośledzeniem odbioru tonów o wysokiej częstotliwości, nazywany jest głuchotą starczą (presbyacusis). Dotyka ona 6–10% osób pomiędzy 65.–75. rokiem życia. Zmiany zachodzą głównie w uchu wewnętrznym, a ich przyczyną jest ubytek komórek rzęskowych w narządzie Cortiego i neuronów ślimaka. Dodatkowo pogarsza się przewodnictwo powietrzne, co jest następstwem zmian zwyrodnieniowych w stawach kostek słuchowych czy ubytków błony słuchowej po przebytych zapaleniach ucha środkowego. Na pogorszenie słuchu mają wpływ również zaburzenia perfuzji ślimaka związane ze zmianami naczyniowymi.

Pogorszeniu ulega również węch. Już po 50. roku życia obserwuje się zanik zakończeń nerwowych w nosie i istotne zmiany zwyrodnieniowe obszarów mózgu uczestniczących w odczuwaniu węchu. W większości przypadków zmiany te są jednak wtórne do procesów zapalnych toczących się w śluzówce jamy nosowej.

Procesowi starzenia opiera się natomiast narząd smaku. Liczba kubków smakowych pozostaje niezmieniona, a ich wrażliwość nie pogarsza się. Zaburzenia smaku mają raczej charakter wtórny do współwystępujących zmian śluzówki języka o charakterze chorobowym.