© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2023

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Wydawca: Jolanta Jedlińska

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redaktor merytoryczny: Monika Ślusarska

Korekta: Ewa Krawczyk, Katarzyna Dobrzelewska

Producent: Anna Badura

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.
Michał Latusek

Projekt okładki i stron tytułowych: Witold Adamski

Ilustracja na okładce: grieze/Adobe Stock

Wydawnictwo dziękuje za dofinansowanie publikacji firmom: Adamed, Hammermed, Jotec i Siemens.

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2023 r. (Wydanie I)
Warszawa 2023

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-22937-5

DOI: https://doi.org/10.53271/2022.015

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Autorzy

prof. dr hab. n. med. Piotr Andziak

Klinika Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej

Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie

dr hab. n. med. Piotr Boros, prof. IG

Zakład Fizjopatologii Oddychania

Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Paweł Chęciński

Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Angiologii

Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej MSWiA im. prof. Ludwika Bierkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Leszek Czerchawski

Katedra i Zakład Patofizjologii

Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich

we Wrocławiu;

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny we Wrocławiu

Ośrodek Badawczo-Rozwojowy we Wrocławiu

prof. dr hab. n. med. Łukasz Dzieciuchowicz

Katedra Chirurgii i Chorób Naczyń

Collegium Medicum, Uniwersytet Zielonogórski

Szpital Uniwersytecki im. Karola Marcinkowskiego w Zielonej Górze

prof. dr hab. n. med. Edward Franek

Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii

Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie;

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego, Polska Akademia Nauk w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Gaciong

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Dariusz Gajniak

Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 5

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca

dr hab. n. med. Małgorzata Gietka-Czernel

Klinika Endokrynologii

Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie;

Szpital Bielański w Warszawie

dr hab. n. med. Tomasz Grzela

Centrum Biostruktury

Warszawski Uniwersytet Medyczny;

Klinika Flebologii w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Tomasz Jargiełło

Zakład Radiologii Zabiegowej i Neuroradiologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr hab. n. med. Piotr Jędrusik

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Katarzyna Kakareko

II Klinika Nefrologii z Oddziałem Leczenia Nadciśnienia Tętniczego i Pododdziałem Dializoterapii

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

dr hab. n. med. Maciej Kielar, prof. UŁ

Klinika Chirurgii Ogólnej

Szpital Medicover w Warszawie;

Uczelnia Łazarskiego w Warszawie

lek. Paulina Kołomańska

Klinika Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej

Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Waldemar Kostewicz

Oddział Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej

Szpital Praski p.w. Przemienienia Pańskiego w Warszawie

dr hab. n. med. Radosław Kowalewski

Katedra Chirurgii

Collegium Medicum

Wydział Medyczny

Uniwersytet Kardynała Stefana Wyszyńskiego w Warszawie;

Międzyleski Szpital Specjalistyczny w Warszawie

mgr inż. Ryszard Kowski

Zakład Diagnostyki Radiologicznej i Obrazowej

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. A. Grucy CMKP w Otwocku

prof. dr hab. n. o zdr. Katarzyna Koziak

Zakład Biochemii i Żywienia

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. med. Zbigniew Krasiński

Klinika Chirurgii Naczyniowej, Wewnątrznaczyniowej, Angiologii i Flebologii

Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu;

Instytut Chirurgii

Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Łukasz J. Krzych

Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne im. prof. K. Gibińskiego w Katowicach

dr hab. n. med. Grzegorz Małek

Szpital Damiana Warszawa Pracownia USG

Spółdzielnia Pracy Specjalistów Rentgenologów w Warszawie

lek. Konrad Mendrala

Klinika Kardioanestezjologii i Intensywnej Terapii

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

lek. Alicja Milczarczyk

Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii

Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie

dr n. med. Bartosz Mruk

Zakład Diagnostyki Radiologicznej i Obrazowej

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. A. Grucy CMKP w Otwocku

dr hab. n. med. Agnieszka Pawlak, prof. PAN

Klinika Kardiologii

Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie

dr n. med. Jan Pluta

I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. inż. Magdalena Przybyło, prof. PW

Katedra Inżynierii Biomedycznej

Politechnika Wrocławska

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rybak

Centrum Badań Przedklinicznych

Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

dr hab. n. med. Alicja Rydzewska-Rosołowska

II Klinika Nefrologii z Oddziałem Leczenia Nadciśnienia Tętniczego i Pododdziałem Dializoterapii

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

prof. dr hab. n. med. Andrzej Rydzewski

Klinika Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Transplantologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego

Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Aleksander Sieroń

Wydział Nauk Medycznych

Uniwersytet Jana Długosza w Częstochowie

prof. dr hab. n. med. Agata Stanek

Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Angiologii i Medycyny Fizykalnej w Bytomiu

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr hab. n. med. Janusz Trzebicki

I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr. hab. n. med. Jerzy Walecki

Zakład Diagnostyki Radiologicznej i Obrazowej

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. A. Grucy CMKP w Otwocku

prof. dr. hab. n. med. Jerzy Windyga

Klinika Zaburzeń Hemostazy i Chorób Wewnętrznych

Zakład Hemostazy i Chorób Metabolicznych

Instytut Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Wojciech Witkiewicz

Oddział Chirurgii Naczyniowej

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny we Wrocławiu

Ośrodek Badawczo-Rozwojowy we Wrocławiu

dr n. med. Michał Zawadzki

Pracownia Neuroradiologii Interwencyjnej i Radiologii Zabiegowej

Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie

Przedmowa

Pierwszym polskim podręcznikiem obejmującym swoim zakresem całokształt zagadnień chirurgii naczyniowej była książka „Chirurgia tętnic i żył obwodowych”, której redaktorem naukowym był prof. Wojciech Noszczyk. To wszechstronne i obszerne opracowanie przez wiele lat było podstawą wiedzy dla lekarzy szkolących się w dziedzinie chirurgii naczyniowej. Jednak ostatnie wydanie tego podręcznika ukazało się w 2007 roku. Przy obecnym szybkim postępie, jaki dokonuje się w zakresie nauk podstawowych, możliwościach diagnostyki obrazowej, farmakoterapii, anestezjologii i intensywnej terapii, a zwłaszcza wewnątrznaczyniowych metodach operacji tętnic i żył obwodowych, 15 lat to przepaść.

Upływ czasu spowodował, że wiele informacji zawartych w tamtym podręczniku nieuchronnie uległo dezaktualizacji i w związku z tym przestał on spełniać funkcję dydaktyczną. Skutkiem tego była inicjatywa przygotowania opracowania uwzględniającego postęp i zmiany, jakie dokonały się w ciągu ostatnich lat. Konieczność wydania nowego podręcznika sygnalizowali zarówno szkolący się, jak i osoby odpowiedzialne na za proces szkolenia – konsultant krajowy w dziedzinie chirurgii naczyniowej i Zarząd Polskiego Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej.

„Chirurgia naczyniowa” jest całkowicie nowym opracowaniem. Ze względu na konieczność uwzględnienia wielu zagadnień z różnorodnych obszarów wiedzy medycznej w proces powstawania nowego podręcznika zaangażowanych było wiele osób. Każdy z rozdziałów został przygotowany przez uznanych specjalistów o dużym doświadczeniu klinicznym. Ograniczenia objętości podręcznika wymusiły w wielu przypadkach konieczność bardziej syntetycznego, niż chcieliby autorzy potraktowania tematów. Niestety, nie udało się tego uniknąć, ale w żaden sposób nie wpłynęło to na jakość poszczególnych rozdziałów.

Układ podręcznika jest typowy dla tego rodzaju opracowań. Część pierwsza obejmuje zagadnienia ogólne, w tym fizjologię i patofizjologię chorób naczyń obwodowych, omówienie możliwości nowoczesnych metod diagnostyki obrazowej i zasad przygotowania chorych do operacji oraz oceny ryzyka okołooperacyjnego. Część druga została poświęcona zasadom leczenia chorób tętnic obwodowych, a część trzecia –chorobom żył i układu chłonnego.

Podczas opracowywania rozdziałów poświęconych zagadnieniom szczegółowym uwzględniano najnowsze wytyczne towarzystw naukowych prezentujące zasady diagnostyki i leczenia omawianych schorzeń. Przy opisywaniu rodzajów operacji wykonywanych w poszczególnych częściach drzewa naczyniowego szczególny nacisk położono na metody wewnątrznaczyniowe. To właśnie w tym obszarze doszło do największych zmian technicznych i technologicznych zwiększających możliwości operacji i pozwalających uzyskiwać wyniki porównywalne z chirurgią klasyczną, a w niektórych przypadkach znacznie lepsze niż po zastosowaniu operacji otwartych. Niezwykle dokładnie przedstawiono aspekty techniczne operacji wewnątrznaczyniowych, gdyż bardzo często umiejętność doboru odpowiedniego sprzętu podczas tych zabiegów decyduje o ich dobrym wczesnym i odległym wyniku. Należy jednak pamiętać, że umiejętność wykonywania operacji klasycznych stanowi ciągle podstawę szkolenia w zakresie chirurgii naczyniowej. Trudno bowiem wyobrazić sobie chirurga naczyniowego, który potrafi jedynie wykonać operację wewnątrznaczyniową, a nie czuje się pewnie podczas operacji klasycznej. Mimo że technika większości operacji klasycznych nie zmieniła się w ciągu ostatnich kilkunastu, a nawet kilkudziesięciu lat, to wskazania do tych zabiegów oraz ich technika zostały szczegółowo przedstawione w odpowiednich rozdziałach.

W imieniu Autorów pozwalam sobie wyrazić nadzieję, że książka, którą otrzymują Państwo do rąk, będzie służyła przede wszystkim zainteresowanym chirurgią naczyniową i angiologią, lekarzom odbywającym szkolenie w chirurgii naczyniowej, a także chirurgom ogólnym i studentom.

Serdecznie dziękuję Autorom za trud włożony w przygotowanie poszczególnych rozdziałów.

Dziękuję równie serdecznie Pani dr Paulinie Kołomańskiej oraz Pani Redaktor Agnieszce Sierakowskiej za przygotowanie rycin do naszego podręcznika.

Składam podziękowania PZWL Wydawnictwu Lekarskiemu za podjęcie inicjatywy wydania podręcznika chirurgii naczyniowej. Szczególne podziękowania kieruję do Pani Redaktor Jolanty Jedlińskiej, bez której życzliwości i cierpliwości książka nigdy by się nie ukazała.

Wielkie podziękowania należą się wszystkim firmom, bez których wsparcia podręcznik nie uzyskałby obecnego kształtu.

Piotr Andziak

1
Epidemiologia chorób naczyń
Radosław Kowalewski

Wprowadzenie

Epidemiologię dość powszechnie uznaje się za temat mało interesujący i równie mało istotny w praktyce klinicznej. Ale czy rozróżnienie pojęć epidemii i epidemiologii jest wystarczającą wiedzą dla lekarza specjalisty chorób naczyń?

Już ponad 2000 lat temu Hipokrates wyraził pogląd, że czynniki środowiskowe wpływają na występowanie chorób. Jednak dopiero w XIX wieku zaczęto intensywnie badać zjawiska warunkujące rozpowszechnienie chorób w określonych populacjach. Pojęcie epidemiologia kojarzy się zwykle z chorobami zakaźnymi i działaniami profilaktycznymi zapobiegającymi ich występowaniu i rozpowszechnianiu. Stopniowe opanowanie większości chorób zakaźnych, a także eliminacja zachorowań na niektóre z nich pozwoliły w drugiej połowie XX wieku zwrócić uwagę na rozpowszechnienie i przyczyny chorób niezakaźnych. Obecnie epidemiologia definiowana jest jako nauka o rozpowszechnieniu i czynnikach warunkujących występowanie stanów lub zdarzeń związanych ze zdrowiem w określonych populacjach.

Miary częstości występowania chorób używane najczęściej w epidemiologii należą do dwu szerokich kategorii: chorobowości i zapadalności. Chorobowość uwzględnia wszystkie istniejące przypadki choroby w określonej populacji i w określonym punkcie bądź przedziale czasowym. Zapadalność natomiast obejmuje nowe zachorowania, które wystąpiły w określonym przedziale czasu. Kolejne dwa podstawowe parametry epidemiologiczne to umieralność i śmiertelność. Umieralność może być wyrażana jako umieralność ze wszystkich przyczyn lub umieralność z przyczyn specyficznych. Umieralność z przyczyn specyficznych wyliczamy, dzieląc liczbę zgonów z określonej przyczyny w określonej populacji w zdefiniowanym czasie przez liczebność tej populacji. Śmiertelność z powodu danej choroby jest obliczana jako proporcja zgonów z powodu danej choroby do liczby przypadków tej choroby.

Chorobowość – wszystkie przypadki choroby w określonej populacji w przedziale czasowym.
Zapadalność – wszystkie nowe zachorowania w przedziale czasowym.

Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych

Czy u każdego chorego na przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych (ang. peripheral arterial disease – PAD) występuje ewolucja objawów choroby od skrócenia dystansu chromania przestankowego poprzez ból spoczynkowy do amputacji kończyny?

Występowanie PAD w populacji ogólnej można ocenić za pomocą nieinwazyjnych pomiarów. Najczęściej stosowanym testem jest pomiar wskaźnika kostka– ramię (ang. ankle-brachial index – ABI). Spoczynkowe ABI < 0,9 jest uznanym wykładnikiem zmian istotnych hemodynamicznie w tętnicach kończyn dolnych. W różnych badaniach epidemiologicznych oceniono chorobowość PAD na 3–10% populacji. Natomiast w populacji 70-latków wskaźnik ten zwiększa się do 15–20%.

Początkowo przebieg choroby jest bezobjawowy. Wśród chorych na objawową i bezobjawową PAD w tej samej populacji proporcja chorych objawowych do ogólnej liczby potwierdzonych przypadków choroby wynosi od 1 : 3 do 1 : 5. Te niezgodności są spowodowane różną metodologią badań (ocena PAD na podstawie ABI lub ultrasonografii dopplerowskiej bądź autopsji). Uogólniając, można stwierdzić, że na każdego chorego z objawową PAD przypada przynajmniej trzech chorych bezobjawowych.

Chromanie przestankowe rozpoznaje się na podstawie wywiadu dotyczącego bólu mięśniowego kończyny dolnej występującego podczas wysiłku i ustępującego po krótkim odpoczynku. Należy jednak pamiętać, że chociaż chromanie przestankowe jest głównym objawem PAD, jego występowanie nie zawsze jednoznacznie świadczy o chorobie. U chorego z zaawansowaną PAD może nie występować chromanie przestankowe, ponieważ inne czynniki ograniczają jego ruch lub chory prowadzi siedzący tryb życia. Z drugiej zaś strony niektórzy chorzy prezentujący objawy podobne do chromania przestankowego mogą nie mieć PAD. W związku z powyższym chorobowość chromania przestankowego jest trudna do określenia. Pomimo tego stwierdzono, że występowanie chromania przestankowego w populacji zwiększa się od około 3% w grupie 40-latków do 6% wśród 60-latków. Jednocześnie wykazano, że w młodszych grupach wiekowych chromanie występuje częściej u mężczyzn, ale w starszych grupach wiekowych różnica między mężczyznami a kobietami się zaciera.

Skrajną manifestacją kliniczną PAD jest krytyczne niedokrwienie kończyny (ang. critical limb ischemia – CLI). Na podstawie prospektywnych badań klinicznych dotyczących występowania CLI wykazano, że roczna zapadalność na CLI wynosi około 220 przypadków na milion populacji. W tej grupie chorych połowa z nich poddawana jest operacjom rekonstrukcyjnym tętnic, a u jednej trzeciej dochodzi do amputacji kończyny. Częstość dużych amputacji określona na podstawie danych populacyjnych wynosi 120–500 przypadków/mln/rok. Stosunek amputacji poniżej kolana do amputacji powyżej kolana wynosi około 1 : 1. Współczynniki amputacji pozwalają na pośrednią ocenę zapadalności na CLI. Szacuje się, że w Europie i Ameryce Północnej rocznie CLI rozwija się nawet u 500–1000 chorych na milion populacji. Zaskakujące jest, że u ponad połowy chorych, u których wykonano amputację poniżej kolana, nie występowały objawy niedokrwienia kończyny w ciągu poprzedzających 6 miesięcy.

Przewlekłemu niedokrwieniu kończyn dolnych często towarzyszą zmiany miażdżycowe w innych obszarach układu naczyniowego, co wiąże się ze wzrostem ryzyka powikłań ze strony układu krążenia, w tym ryzyka zawału serca i udaru niedokrwiennego. U chorych na PAD ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej jest zwiększone 4-krotnie, a częstość występowania incydentów niedokrwienia mózgu zwiększa się 2–3-krotnie.

Około 75% chorych na PAD nie ma objawów. Krytyczne niedokrwienie kończyny może być pierwszym objawem PAD.

Tętniak aorty brzusznej

Czy hospitalizowana na szpitalnym oddziale ratunkowym 30-letnia kobieta z podejrzeniem pękniętego tętniaka aorty brzusznej wymaga natychmiastowej konsultacji chirurga naczyniowego?

Tętniak aorty brzusznej (TAB) występuje głównie wśród mieszkańców Europy, Ameryki Północnej oraz Azji Południowo-Wschodniej i Australii. Natomiast rzadziej stwierdza się chorobę w krajach Ameryki Łacińskiej i Azji Środkowej. Chorobowość w przypadku TAB jest incydentalna w grupie osób młodych przed 55. rokiem życia i wraz z wiekiem się zwiększa. Należy jednak podkreślić, że chorobowość w ostatnich dwóch dekadach istotnie się zmniejszyła, co jest związane głównie z walką z nałogiem palenia tytoniu i zmniejszeniem liczby osób palących w społeczeństwie. W 1990 roku stwierdzono, że chorobowość związana z TAB wśród osób w wieku powyżej 75 lat wynosiła 2423/100 tys. populacji, natomiast w 2010 roku współczynnik ten wyniósł 2275/100 tys. populacji. W Swedish Screening Programme stwierdzono chorobowość związaną z TAB na poziomie 1,7% wśród mężczyzn w wieku powyżej 65 lat. Podobną chorobowość wykazano w UK National Screening Programme, natomiast badanie przesiewowe wśród palących mężczyzn w USA wykazało chorobowość związaną z TAB na poziomie 5% badanej populacji, co jednoznacznie wskazuje na istotną rolę palenia tytoniu w patogenezie choroby. Wraz ze zmniejszeniem chorobowości w ostatnich dwóch dekadach zmniejszyła się również liczba chorych hospitalizowanych z powodu pękniętego TAB – 7-procentowemu zmniejszeniu chorobowości w tym okresie odpowiada aż 20–50-procentowe zmniejszenie liczby chorych z pękniętym TAB. Dysproporcja ta może wskazywać na skuteczność programów badań przesiewowych i wczesne planowe leczenie chorych na TAB. Biorąc pod uwagę płeć chorych na TAB, należy jednoznacznie stwierdzić, że chorobowość wśród kobiet jest 3-krotnie mniejsza niż u mężczyzn. Metaanaliza badań epidemiologicznych wykonanych w latach 2000–2015 wykazała chorobowość wśród kobiet w wieku powyżej 60 lat na poziomie 0,7%.

W badaniu RESCAN stwierdzono, że w grupie chorych z tętniakami o średnicy 3,0–5,5 cm nie ma różnic w tempie powiększania się średnicy TAB pomiędzy kobietami i mężczyznami. Palenie przyspiesza tempo powiększania się średnicy tętniaka, natomiast cukrzyca je spowalnia. Średnie powiększenie średnicy TAB dla małych tętniaków o średnicy 3 cm wynosi 1,3 mm/ rok i istotnie zwiększa się do 3,6 mm/rok w tętniakach o średnicy 5 cm. Tempo powiększania się TAB nie uległo zmianie od 25 lat.

Tętniak aorty brzusznej – choroba mężczyzn w wieku powyżej 55 lat.

Przewlekła choroba żylna i żylna choroba zakrzepowo-zatorowa

Żylaki kończyn dolnych – zakrzepica żylna – zatorowość płucna, czy ten czarny scenariusz reklam preparatów flebotropowych jest prawdziwy?

Przewlekła choroba żylna (PChŻ) stanowi zespół zmian chorobowych będących wynikiem zmian patologicznych, biochemicznych, immunologicznych w krążeniu żylnym i mikrokrążeniu, powstających stopniowo wskutek zaburzenia odpływu krwi z żył kończyn dolnych i nadciśnienia żylnego. Objawy związane z PChŻ są bardzo rozpowszechnione i mają duży wpływ na jakość życia chorego. Jednak przeprowadzenie badań epidemiologicznych PChŻ jest trudne, gdyż należy odrębnie rozpatrywać poszczególne etapy choroby. Również metodologia badań stosowana na przestrzeni lat utrudnia porównanie publikowanych wyników.

Najczęściej występującym objawem PChŻ są teleangiektazje, pajączki naczyniowe i żyły siateczkowate. Występują one u około 65% kobiet i 50% mężczyzn. Natomiast żylaki kończyn dolnych w krajach Europy Zachodniej stwierdza się u 25–33% kobiet oraz 10–20% mężczyzn. Występowanie żylaków kończyn dolnych w populacji wykazuje zależność od wieku. W Edinburgh Vein Study wykazano, że w populacji w wieku 18–24 lat choruje 11,5%, natomiast w wieku 56–64 lat aż 55,7% badanych. W innych badaniach stwierdzono, że na żylaki kończyn dolnych choruje mniej niż 10% kobiet i mniej niż 1% mężczyzn w wieku poniżej 30 lat, 20–60% kobiet i 7–35% mężczyzn w wieku 35–40 lat, 40–75% kobiet i 15–55% mężczyzn w wieku powyżej 60 lat. Ponadto w populacyjnym badaniu Framingham stwierdzono roczną zachorowalność na żylaki kończyn dolnych na poziomie 2,6% wśród kobiet i 1,9% wśród mężczyzn. Wśród chorych na żylaki kończyn dolnych stosunkowo często stwierdza się obrzęki kończyn dolnych. Problem ten występuje u około 20% kobiet i 10% mężczyzn. W zaawansowanych stadiach PChŻ zmiany troficzne skóry występują nieznacznie częściej u kobiet. Stwierdzono je u 3,7% kobiet i 3% mężczyzn. Jednak największym problemem klinicznym PChŻ są czynne owrzodzenia. Ich występowanie określa się na poziomie 0,3% populacji krajów Europy Zachodniej.

Roczna zapadalność na ŻChZZ w krajach wysoko rozwiniętych wynosi 200–300 przypadków/100 tys. populacji. W Ameryce Północnej i Europie roczna zapadalność na zakrzepicę żył głębokich wynosi 160–200/ 100 tys. populacji, a na objawowy zator tętnicy płucnej 50–100 przypadków/100 tys. populacji.

Oceniając powikłania zakrzepowe wyłącznie w układzie żył powierzchownych, wykazano, że występują one z częstością 100 przypadków/100 tys. populacji. Aż 80% z nich jest związanych z żylakami kończyn dolnych. Istotnym problemem jest rozszerzenie się procesu zakrzepowego na układ żył głębokich, do którego dochodzi u 16–32% chorych. W tej grupie zatorowość płucną stwierdza się u 5% badanych.

Objawy PChŻ częściej występują u kobiet.

Chorobowość żylaków kończyn dolnych wykazuje pozytywną korelację z wiekiem.
Żylaki kończyn dolnych są tylko jednym z wielu czynników ryzyka rozwoju żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Inne choroby naczyń obwodowych

Na podstawie badań epidemiologicznych przeprowadzonych w Polsce w latach dziewięćdziesiątych XX wieku oszacowano, że rocznie z powodu udaru mózgu hospitalizowanych jest 60 000 chorych. W Europie zapadalność na pierwszy w życiu udar wynosi 110–290/100 tys. populacji, a w Polsce 177/100 tys. wśród mężczyzn i 125/100 tys. wśród kobiet. Udar mózgu jest zespołem chorobowym o różnej etiologii. Rozróżnia się udary niedokrwienne i 5-krotnie rzadziej występujące udary krwotoczne (85% vs. 15%). Zwężenia tętnicy szyjnej kwalifikujące się do rewaskularyzacji odpowiadają tylko za 5–12% nowych przypadków udarów niedokrwiennych mózgu.

W Polsce na przewlekłą chorobę nerek choruje około 4,2 mln osób. Rocznie do całkowitej utraty czynności narządu dochodzi u około 6500 chorych (170/mln populacji), co wymaga wdrożenia leczenia nerkozastępczego – dializami lub przeszczepieniem nerki. W Polsce w 2020 roku dializowano 19 647 osób, w tym 18 847 (495/mln populacji) metodą hemodializy. Leczenie nerkozastępcze tą metodą rozpoczęło 445 chorych (117/mln populacji). Dostęp naczyniowy do leczenia nerkozastępczego wytwarzany jest rocznie u około 8200 chorych (218/mln populacji). W tym odsetek chorych, którym wszczepiono cewnik permanentny do dializy, wynosi 25–31%.

Zapadalność na ostre niedokrwienie kończyn jest trudna do oszacowania i związana bezpośrednio z częstością występowania poszczególnych przyczyn choroby. Według danych pochodzących ze Stanów Zjednoczonych występuje ono u 14 osób/100 tys. rocznie.

Chorobowość z powodu przewlekłego niedokrwienia jelit również nie jest dobrze poznana. Miażdżyca tętnic trzewnych występuje bardzo często, nawet u 6–10% dorosłych osób. Jednak objawowa postać wymagająca leczenia inwazyjnego występuje dużo rzadziej. Dane te potwierdzają wyniki badań populacyjnych Hansena i wsp. Wykazali oni chorobowość związaną z istotnym zwężeniem tętnicy krezkowej górnej u osób powyżej 65. roku życia na poziomie 6,8%.

Najczęściej występującym zespołem naczynioruchowym jest fenomen Raynauda. Częstość występowania objawów tego zespołu szacuje się na około 5% populacji ogólnej. Występuje on częściej u kobiet, zwłaszcza w regionach o chłodnym klimacie (chorobowość 4,4–18%).

Zaburzenia rozwojowe układu naczyniowego w postaci malformacji naczyniowych, wbrew powszechnym opiniom, nie są rzadkie. Malformacje naczyniowe stwierdza się u 0,3% populacji, a według WHO schorzenie uznaje się za chorobę rzadką, jeżeli występuje nie częściej niż u 5 osób/10 tys. populacji. Do tej kategorii chorób można zaliczyć: tętniaki aorty piersiowej (6 przypadków/100 tys. populacji), tętniaki aorty piersiowo-brzusznej (1 przypadek/10 tys. populacji), ostre rozwarstwienie aorty (3–4,7 przypadków/100 tys. populacji), choroby zapalne tętnic (np. choroba Takayasu: 15 przypadków/100 tys. populacji), przyzwojaki (1 przypadek/380 tys. populacji), czy niektóre zespoły uciskowe (np. zespół uciskowy tętnicy krezkowej górnej: 4–5 przypadków/10 tys. populacji). Ale już chorobowość w zespole Maya-Thurnera szacuje się w populacji na 2–5%, w tym głównie u kobiet. Trzewne zespoły uciskowe bardzo często współistnieją ze sobą. Najczęściej rozpoznaje się zespół uciskowy pnia trzewnego (zespół Dunbara). Jest on wciąż kontrowersyjnym zagadnieniem klinicznym, ponieważ bezobjawowe zwężenie pnia trzewnego stwierdza się w 12–49% badań angiograficznych. Zespół uciskowy pnia trzewnego zwykle dotyczy młodych, szczupłych kobiet. Triada objawów: ból nadbrzusza, wymioty i chudnięcie, występuje rzadko. Jedynie ból, jako główną dolegliwość, stwierdzono u wszystkich chorych. Częstość występowania istotnego klinicznie zespołu Dunbara w populacji krajów Europy Zachodniej i Ameryki Północnej ocenia się na około 12%.

Epidemiologia chorób naczyń może istotnie zmienić się w związku z pandemią COVID-19. Izolacja, kwarantanna, lockdown ograniczają nie tylko dostęp do służby zdrowia, ale przede wszystkim nie sprzyjają zdrowemu stylowi życia. Konsekwencje siedzącego trybu życia, pracy zdalnej i nadwagi zapewne wpłyną na współczynniki epidemiczne chorób naczyń w najbliższej przyszłości.

Piśmiennictwo

1. Aboyans V., Björck M., Brodmann M. i wsp. ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral arterial diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery. Kardiol Pol 2017; 75: 1065–1160. 2. Członkowska A., Ryglewicz D., Weissbein T. i wsp. A prospective community-based study of stroke in Warsaw, Poland. Stroke 1994; 25: 547–551. 3. Dębska-Ślizień A., Rutkowski B., Jagodziński P. i wsp. Aktualny stan dializoterapii w Polsce – 2020. Nefrol Dial Pol 2021; 25: 7–20. 4. Erbel R., Aboyans V., Boileau C. i wsp. Wytyczne ESC dotyczące rozpoznawania i leczenia chorób aorty w 2014 roku. Kardiol Pol 2014; 72: 1169–1252. 5. Frederick J.R., Woo Y.J. Thoracoabdominal aortic aneurysm. Ann Cardiothorac Surg 2012; 1: 277–285. 6. Grøndal N., Søgaard R., Lindholt J.S. Baseline prevalence of abdominal aortic aneurysm, peripheral arterial disease and hypertension in men aged 65-74 years from a population screening study (VIVA trial). Br J Surg 2015; 102: 902–906. 7. Kalinowska A., Kowalczyk M., Pruszko C. i wsp. Dostęp do świadczeń nefrologicznych w Polsce 2019. MAHTA 2019. 8. Krasinski Z., Gaciong Z.A., Szymanski F.M. i wsp. The position of Polish experts on conservative management in patients with artery diseases of lower limbs. Acta Angiol 2019; 25: 41–76. 9. Krasiński Z., Krasińska A., Markiewicz Sz., Zieliński M. Patients with chronic venous insufficiency in the times of COVID-19 and the risk of thrombus formation – suggestions on conservative treatment of such patients based on the principles of pathophysiology. Pol Przegl Chir 2021; 93: 42–51. 10. LeMaire S.A., Russell L. Epidemiology of thoracic aortic dissection. Nat Rev Cardiol 2011; 8: 103–113. 11. Narbutt J., Bowszyc-Dmochowska M., Kapińska-Mrowiecka M. i wsp. Przewlekła niewydolność żylna – epidemiologia, klasyfikacja i obraz kliniczny. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Część I. Przegl Dermatol 2018; 105: 473–485. 12. Norgren L., Hiatt W.R., Dormandy J.A. i wsp. TASC II Working group. Inter-society consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33 (supl. 1): S1–75. 13. Pacini D., Di Marco L., Fortuna D. i wsp. Acute aortic dissection: epidemiology and outcomes. Int J Cardiol 2013; 167: 2806–2812. 14. Pogorzelski R., Toutounchi S., Maciąg R. Zespół May-Thurnera skutecznie leczony wewnątrznaczyniowo. Kardiol Pol 2015; 73: 301. 15. Stryczyński Ł., Posadzy-Małaczyńska A. Postępowanie w miażdżycowym zwężeniu tętnicy nerkowej – angioplastyka czy leczenie zachowawcze? Arterial Hypertension 2007; 11: 473–482. 16. Szeszeni-Dąbrowska N. Podstawy epidemiologii. Wyd. Instytut Medycyny Pracy, Łódź, 1996. 17. Wanhainen A., Verzini F., Van Herzeele I. i wsp. Editor's Choice – European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2019 Clinical practice guidelines on the management of abdominal aorto-iliac artery aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 2019; 57: 8–93.

2
Fizjologia krążenia w tętnicach obwodowych
Wojciech Witkiewicz, Magdalena Przybyło, Leszek Czerchawski

Wprowadzenie

Podstawą zrozumienia fizjologii krążenia w tętnicach obwodowych jest zrozumienie praw fizyki, które opisują rozkład przepływu krwi oraz ciśnienia krwi w naczyniach krwionośnych. Główne czynniki tego układu to pulsacyjne ciśnienie napędowe wytwarzane przez serce, charakterystyka przepływu krwi oraz struktura geometryczna i właściwości mechaniczne naczyń. Zależność między ciśnieniem sterującym a przepływem w danym naczyniu można zrozumieć, biorąc pod uwagę siły lepkości i bezwładności działające na krew. W zależności od średnicy naczynia i innych parametrów fizycznych może wystąpić wiele różnych zjawisk przepływu. W dużych tętnicach propagacja impulsu ciśnienia zależy od elastycznych właściwości ścian tętnic. W mikrokrążeniu to, że krew jest zawiesiną komórek, silnie wpływa na jej właściwości przepływu i prowadzi do nierównomiernego rozkładu hematokrytu w mikronaczyniach. Siły działające na ściany naczynia obejmują naprężenie ścinające wynikające z przepływu krwi i naprężenie obwodowe wynikające z ciśnienia krwi. Odpowiedzi biologiczne na te siły są ważne w kontroli przepływu krwi i strukturalnej przebudowie naczyń, odgrywają również rolę w głównych procesach chorobowych, w tym w nadciśnieniu i miażdżycy. Uwzględnienie hemodynamiki ma zasadnicze znaczenie dla kompleksowego zrozumienia funkcjonowania układu krążenia.

Układ krążenia składa się z serca i rozległego, rozgałęzionego układu naczyń zawierających krew, których podstawową funkcją jest transport tlenu, składników odżywczych i innych substancji oraz kontrola dystrybucji ciepła w całym ciele. W kontekście medycznym termin „hemodynamika” często odnosi się do podstawowych miar czynności układu krążenia, takich jak ciśnienie tętnicze lub pojemność minutowa serca. W niniejszym rozdziale określenie „hemodynamika” obejmuje szerszy zakres i odnosi się do „fizycznego badania przepływającej krwi i wszystkich stałych struktur (takich jak tętnice), przez które ta krew przepływa”. W pierwszej części rozdziału zostaną wyjaśnione prawa fizyczne opisujące przepływ krwi przez tętnice. W drugiej części omówione zostaną właściwości materiałowe tętnic oraz jak zmiany tych właściwości wpływają na zmiany w przepływie krwi. W trzeciej części przedyskutowana zostanie rola poszczególnych procesów biologicznych, których zmiany mają bezpośredni wpływ na hemodynamikę krążenia w tętnicach.

Podstawowe równania dotyczące przepływu cieczy są związane z trzema nazwiskami: Daniel Bernoulli, Jean Léonard Marie Poiseuille oraz Gotthilf Heinrich Ludwig Hagen. Jednak rozwój badań dotyczących hemodynamiki ma dłuższą historię. W roku 1628 William Harvey w analizie ilościowej ustalił, że krew stale krąży, a Marcello Malpighi 33 lata później, w roku 1661, przedstawił kompletny szlak krążenia, opisując naczynia włosowate płuc żaby. W 1733 roku Stephen Hales w swojej książce Haemastaticks przedstawił eksperymenty dotyczące fizjologii zwierząt oraz opisał bezpośrednie pomiary ciśnienia tętniczego. Thomas Young (1773–1829), naukowiec łączący medycynę i fizykę, ustalił związek między sprężystymi właściwościami tętnic a prędkością propagacji tętna. Dzięki pracom Daniela Bernoulliego, Jeana Léonarda Marie Poiseuille’a oraz Gotthilfa Heinricha Ludwiga Hagena poznano zależności między ciśnieniem cieczy, prędkością przepływu, natężeniem przepływu oraz lepkością. Ponad 120 lat temu Otto Frank (1865–1944) opublikował diagramy ciśnienia – objętości dla serca żaby, i rozwinął teorię fizjologii krążenia, w tym opracowanie modelu opisującego mechaniczną interakcję między wyrzutem krwi z lewej komory podczas skurczu a elastycznością aorty i głównych tętnic. W modelu tym elastyczne tętnice są uważane za jeden zgodny przedział. Współczesną erę teoretycznej hemodynamiki na początku lat 50. XX wieku zapoczątkowali John R. Womersley i Donald A. McDonald, którzy obserwowali i analizowali zależny od czasu ruch krwi w elastycznej tętnicy napędzanej zmiennym gradientem ciśnienia. „Przepływ krwi w tętnicach McDonalda” stał się odtąd standardowym odniesieniem w tej dziedzinie.

Podstawowe prawa hemodynamiki w tętnicach

Od czasów Williama Harveya (1578–1657) i jego dzieła Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus wiadomo, że krew porusza się w sposób ciągły w zamkniętym obwodzie naczyniowym. Krew przepływa od miejsca, w którym ciśnienie jest wyższe, do miejsca, w którym ciśnienie jest niższe. Gradient ciśnień bierze się stąd, że serce nadaje krwi określone ciśnienie skurczowe, a tętnice dzięki swej elastyczności nie pozwalają na spadek ciśnienia do wartości bliskich 0 mm Hg lub pozwalają na spadek w warunkach fizjologicznych przeciętnie o 40 mm Hg (ciśnienie rozkurczowe). Tętnice mięśniowe utrzymują gradient ciśnień dzięki temu, że naczynia te mają proporcjonalnie więcej komórek mięśni gładkich oraz mniej kolagenu i elastyny, co pozwala im na szybką zmianę średnicy poprzez rozkurcz. Tętnice te pełnią także funkcję tętnic oporowych, których skurcz warunkuje utrzymywanie się ciśnienia rozkurczowego na poziomie przeciętnie 80 mm Hg. Praca tętnic oporowych zmienia się, gdy tętnice ulegają patologicznym zwężeniom lub tętniakowatym poszerzeniom. W zwężonych odcinkach tętnic zwiększa się prędkość przepływu krwi, a spada ciśnienie, natomiast w odcinkach poszerzonych ciśnienie rośnie, a prędkość maleje.

W wyniku przeprowadzonych badań wiadomo dzisiaj, że ciągłość przepływu krwi jest jedynie przybliżeniem, a przepływ krwi przez naczynia krwionośne ma charakter rozchodzącej się fali przez drzewo tętnicze z powodu rytmicznych skurczów serca. Fala ruchu krwi przenosi informacje o otoczeniu, które mija. Z drugiej strony otoczenie wpływa również na kształt fali poprzez zmiany geometrii tętnic i sprężystości ścian naczynia. Co ciekawe, przepływ krwi nie jest ukierunkowany tylko w jedną stronę. Na przebiegu drzewa tętniczego znajduje się kilka miejsc i obszarów, w których mogą wystąpić odbicia fal i powodować ruch krwi w przeciwnym kierunku. Fala odbita, nałożona na falę pierwotną, może być łatwo wykryta w trakcie oceny przepływu krwi. Istnieje prosty model matematyczny opisujący to zjawisko falowe, oparty na funkcji półsinusoidalnej jako analogii do fali tętna. Z edukacyjnego punktu widzenia zastosowanie modeli jednowymiarowych może znacznie przyczynić się do zrozumienia propagacji fal, odbicia fal i superpozycji fal.

Na poziomie podstawowym badanie hemodynamiki dotyczy rozkładu ciśnień i przepływów w układzie krążenia. W tym kontekście „ciśnienie” odnosi się do ciśnienia hydrostatycznego, które jest izotropowym naprężeniem ściskającym, wyrażanym w jednostce siły na jednostkę powierzchni. Jednak ciśnienie można również traktować jako wewnętrzną energię mechaniczną na jednostkę objętości. Poprzez pompowanie krwi serce zapewnia jej wewnętrzną energię, która napędza jej ruch przez naczynia krwionośne. W szerokim znaczeniu termin „przepływ” odnosi się do ruchu płynu, takiego jak krew. Mówiąc dokładniej, „prędkość przepływu” odnosi się do prędkości płynu w określonym punkcie wyrażanej miarą odległości na jednostkę czasu, a „strumień objętości” czy „objętość przepływu” odnosi się do ilości krwi przechodzącej w danym położeniu przez naczynie krwionośne określonej w jednostce objętości w jednostce czasu.

Komentarz: strumień objętości to inaczej objętościowe natężenie przepływu wyrażone jako:

(1)

gdzie:

Q = v · A wyrażone w m³/s, czyli iloczyn prędkości przepływu czynnika (płynu) przepływającego przez przewód rurowy i powierzchni przekroju tego przewodu,

v – średnia prędkość liniowa czynnika w kierunku przepływu (m/s),

A – pole powierzchni przekroju rury (m²).

Strumień objętości nazywany jest również prędkością wolumetryczną, przepływem wolumetrycznym, objętością przepływu (ang. volumetric flow rate). Wielkości te należy dokładnie rozróżniać.

Zasada i równanie Bernoulliego – czyli co się dzieje z ciśnieniem i prędkością przepływu przy redukcji średnicy naczynia

Aby zrozumieć zasady rządzące przepływem krwi w tętnicach, powinno się zacząć od zrozumienia zasady Bernoulliego, która opisuje, jak zmieni się prędkość przepływu cieczy przy zmianie ciśnienia dla określonych warunków przepływu. Z zasady tej wynika, że jeśli przepływ cieczy będzie poziomy, to punkty o większej prędkości cieczy będą miały mniejsze ciśnienie niż punkty o mniejszej prędkości. Przepływ poziomy przy niewielkich zmianach wysokości cieczy pozwala zignorować przyczynek od grawitacyjnej energii potencjalnej. Innymi słowy, przy poziomym przepływie nielepkiej cieczy (np. woda) przez cylinder, którego średnica się zmieni, obszary, gdzie ciecz będzie się poruszać szybciej, będą miały mniejsze ciśnienie niż obszary, gdzie ciecz porusza się wolniej. Wielu ludziom wydaje się to nieco nieintuicyjne, gdyż wysoka prędkość kojarzy się z wysokim ciśnieniem. Jest to jednak inny sposób na stwierdzenie, że ciecz będzie przyspieszać, jeśli ciśnienie za nią będzie wyższe niż przed nią. Płynąca, nieściśliwa ciecz musi przyspieszyć, jeśli dociera do obszarów o zwężonym przekroju, tak aby utrzymać stałą wartość objętości przepływu. Jeśli ciecz przyspiesza w miejscu zwężenia, to musi naturalnie uzyskać większą energię kinetyczną. Aby dostarczyć energię kinetyczną do układu, nie ma innego sposobu niż wykonanie pracy nad układem, definiowanej jako wartość siły pomnożona przez przesunięcie. Ogólnie pracę możemy rozumieć jako mechaniczną metodę zmiany energii. Zależność ta jest opisana przez równanie, które mówi, iż praca wykonana nad układem będzie równa zmianie energii kinetycznej tego układu zgodnie z równaniem:

(2)

gdzie:

vf – prędkość obiektu przed zadziałaniem siły,

vi – prędkość obiektu po zadziałaniu siły.

Jeśli więc ciecz nabiera prędkości, jakaś zewnętrzna siła musi wykonać pracę. Jeśli dla uproszczenia przyjmie się, że w układzie nie występują siły rozpraszające, a jedynie zachowawcze, w wyniku ich działania otrzyma się ciągły przepływ laminarny, czyli taki, gdzie warstwy płynącej cieczy nie mieszają się ze sobą, płynąc równolegle względem siebie. Źródłem takiej siły powodującej wzrost prędkości cieczy może być ciśnienie z otaczającego ciecz środowiska.

W układzie, który przedstawiono na rycinie 2.1, ciś-nienie P₁ z lewej strony, pchając wodę w prawą stronę, wykonuje pracę „dodatnią”, ponieważ jest skierowane w tym samym kierunku co przepływ wody. Ciśnienie to oczywiście działa we wszystkich kierunkach, natomiast z punktu widzenia płynącej cieczy ważny jest czynnik działający w kierunku jej przepływu. Ciśnienie P₂ po prawej stronie wykonuje pracę „ujemną”, gdyż działa w kierunku przeciwnym do kierunku, w którym ciecz się porusza. Ponieważ wiadomo, że ciecz musi przyspieszyć w miejscu zwężenia, wypadkowa wartość pracy musi być dodatnia, co znaczy, że ciśnienie po lewej stronie P₁ musi być większe niż po prawej P₂. Stąd wynika zasada Bernoulliego, która mówi, że ciecz płynąca szybciej przez zwężenie będzie miała mniejsze ciśnienie niż ciecz płynąca wolniej. Inaczej mówiąc, punkty wzdłuż linii płynącej cieczy (z założenia do tej zasady: nieściśliwej i nielepkiej) w obszarach o wyższym ciśnieniu będą miały mniejszą prędkość, a w obszarach przy małym ciśnieniu będą miały większą prędkość przepływu. Łatwej jest to zapamiętać, jeśli wyobrazi się sobie, że ciecz płynąca z obszaru wysokiego ciśnienia do niskiego ciśnienia będzie przyspieszać w związku z wypadkową dodatnią siłą działającą w kierunku poruszania się tej cieczy. Trzeba pamiętać, że odnosi się to do wewnętrznego ciśnienia cieczy. Zasada ta nie mówi również, że szybko płynąca ciecz nie może mieć wysokiego ciśnienia. Ale w tym samym układzie przepływu w dwóch różnych obszarach ciśnienie cieczy będzie większe tam, gdzie płynie ona wolniej.

Jeśli w trakcie przepływu nastąpi znaczna zmiana wysokości, wykorzystując zasadę Bernoulliego, w obliczeniach należy wówczas uwzględnić czynnik grawitacyjny. Uwzględniając ten czynnik, otrzymuje się równanie Bernoulliego:

(3)

Wynika z tego, że w jednym układzie w każdym punkcie jest zachowana powyższa zasada i można ją zapisać jako:

(4)

Rycina 2.1. Schemat obrazujący zasadę i równanie Bernoulliego

W warunkach przepływu nielepkiej cieczy ciśnienie statyczne (P₁ + ρgh, czyli energia związana z pracą wykonaną przeciwko ciśnieniu cieczy oraz energia wynikająca z poziomu cieczy) i ciśnienie dynamiczne, wynikające z energii zmiany w prędkości cieczy (1/2ρv₁²), są stałe (g to przyspieszenie ziemskie 9,8 m/s², h to wysokość cieczy względem punktu referencyjnego). Jeśli przepływ jest horyzontalny, czyli h₁ = h₂, to czynnik wynikający z energii potencjalnej jest równy zeru. W równaniu masa jest zastąpiona gęstością cieczy i jest ono efektem wykorzystania zasady zachowania energii dla płynącej cieczy. Należy podkreślić, że równanie Bernoulliego może być rozszerzone o uwzględnienie czynnika charakteryzującego lepkość płynącej cieczy.

Ponieważ płynąca krew ma masę i prędkość, ma również energię kinetyczną (Ek), która jest proporcjonalna do kwadratu średniej prędkości (równanie 2). Ponadto, gdy krew przepływa przez naczynia, wywierany jest nacisk boczny na ścianki naczynia; to ciśnienie reprezentuje potencjał lub energię ciśnienia (P). Zatem całkowita energia (E) krwi przepływającej w naczyniu jest sumą energii kinetycznej i potencjalnej (zakładając brak efektów grawitacyjnych). Przepływ krwi jest napędzany przez różnicę w całkowitej energii między dwoma punktami. Chociaż ciśnienie jest zwykle uważane za siłę napędową przepływu krwi, w rzeczywistości to całkowita energia napędza przepływ między dwoma punktami (np. wzdłuż naczynia krwionośnego lub przez zastawkę serca). W większości naczyń krwionoś-nych Ek jest stosunkowo niskie, dlatego ze względów praktycznych stwierdza się, że to głównie zmiana energii ciśnienia (P) napędza przepływ. Jednak gdy Ek jest wysokie, dodanie Ek do P znacząco zwiększa całkowitą energię E. Aby to zilustrować, należy rozważyć przepływ przez zastawkę aortalną podczas wyrzutu krwi z serca. W późnej fazie wyrzutu ciśnienie śródkomorowe spada nieco poniżej ciśnienia aortalnego, niemniej jednak przepływ nadal jest kierowany do aorty. Powodem tego jest fakt, że Ek krwi, gdy przemieszcza się ona przez zastawkę z bardzo dużą prędkością, zapewnia, że całkowita energia krwi przepływającej przez zastawkę jest wyższa niż całkowita energia krwi w części dystalnej aorty. Energię kinetyczną i energię ciśnienia można przekształcić wzajemnie, tak że całkowita energia pozostaje niezmieniona. Możliwość przekształcenia wszystkich składowych jest również podstawą zasady Bernoulliego. Tę zasadę można zilustrować za pomocą naczynia krwionośnego, które nagle zwęża się, a następnie powraca do swojej normalnej średnicy (ryc. 2.1). W zwężonym obszarze (zwężeniu) prędkość wzrasta wraz ze spadkiem średnicy. Ilościowo, średnia prędkość krwi V ∝ 1/(2r)² wzrasta, ponieważ przepływ (F) jest iloczynem średniej prędkości (V) i pola przekroju poprzecznego naczynia (A) (F = V × A), a A jest bezpośrednio związane ze średnicą (2r) do kwadratu (od A = πr²). Jeśli średnica zmniejszy się o połowę w obszarze zwężenia, prędkość wzrośnie 4-krotnie. Ponieważ Ek ∝ v², Ek wzrasta 16-krotnie. Zakładając, że całkowita energia jest zachowana w zwężeniu (E faktycznie spada z powodu oporu, jak pokazano na rycinie 2.1), wówczas 16-krotny wzrost energii kinetycznej musi skutkować odwrotnym zmniejszeniem wielkości energii ciśnienia. Po przejściu przez zwężony odcinek Ek powróci do wartości sprzed zwężenia, ponieważ średnica poza zwężeniem jest taka sama, jak przed zwężeniem, a przepływ (a zatem prędkość) jest zachowana. Ze względu na opór zwężenia i prawdopodobną turbulencję, zarówno Ek, jak i E poza miejscem zwężenia spadną. Podsumowując tę koncepcję, krew przepływająca z większymi prędkościami ma wyższy stosunek Ek do energii potencjalnej (ciśnienia).

Zjawiska opisywane przez zasady hemodynamiki opierają się również w znacznej mierze na analogii do układów elektrycznych. W podejściu tym ciśnienie w wybranym punkcie układu krążenia jest odpowiednikiem napięcia V (czyli energii przypadającej na jednostkę ładunku) w wybranym punkcie układu, natomiast strumień objętości odpowiada natężeniu prądu (czyli ilości ładunku przepływającego w czasie) w układzie. Jeśli w układzie znajdzie się element, który stawia opór, opór ten definiowany jest przez prawo Ohma jako stosunek napięcia do natężenia R = V/I, gdzie V to napięcie na tym elemencie. To prowadzi do koncepcji oporu, jaki stawia przepływająca krew, tj. lepka ciecz, przez układ naczyń krwionośnych. Opór ten będzie wprost proporcjonalny do spadku ciśnienia i odwrotnie do prędkości przepływu:

(5)

Równanie to daje również odpowiedź na pytanie, co generuje przepływ. To różnica ciśnień Δp, czyli spadek ciśnienia. Ta zależność jest ściśle ważna tylko wtedy, gdy przepływ nie zmienia się w czasie. W przepływie zmiennym w czasie ciśnienie napędzające zawiera składnik związany z przyspieszeniem krwi. W szerokim zakresie warunków opór przepływu naczynia krwionośnego jest w przybliżeniu niezależny od natężenia przepływu i zależy tylko od właściwości geometrycznych naczynia i lepkości krwi. W tym przybliżeniu układ naczyniowy lub jego podzbiór można postrzegać jako sieć oporów zasilanych i drenowanych pod znanymi ciśnieniami. Natężenia przepływu w każdym segmencie sieci można obliczyć przy użyciu podstawowych zasad, takich jak prawa łącznej rezystancji rezystorów połączonych szeregowo lub równolegle, a mianowicie dla układu szeregowego będzie to suma oporów:

(6)

Natomiast dla układu równoległego opór wypadkowy będzie w postaci:

(7)

Wiele ważnych zjawisk w układzie krążenia można zrozumieć z perspektywy sieci rezystorów. Na przykład wzrost oporu przepływu pojedynczego segmentu, wynikający ze zwężenia lub częściowego zablokowania przez skrzeplinę lub inną zmianę, powoduje zmniejszenie przepływu we wszystkich zależnych segmentach struktury naczyniowej podobnej do drzewa. I odwrotnie, spadek oporu na określonej ścieżce przepływu, wynikający na przykład z przecieku tętniczo-żylnego, powoduje zmniejszenie przepływu wzdłuż innych równoległych ścieżek, ponieważ przepływ jest im „kradziony”. Pojęcie oporu przepływu można również zastosować do całego krążenia obwodowego, traktowanego jako pojedynczy opór, otrzymując zależność:

(8)

gdzie:

TPR – całkowity opór obwodowy,

MAP – średnie ciśnienie tętnicze,

CVP – centralne ciśnienie żylne,

CO – wyrzut serca.

Średnie ciśnienie tętnicze często definiuje się jako 2/3 rozkurczowego ciśnienia krwi plus 1/3 ciśnienia skurczowego, co daje przybliżoną wartość średniego ciśnienia tętniczego w czasie. Całkowity opór obwodowy w dowolnym momencie zależy od właściwości geometrycznych układu naczyniowego, w tym od wpływu napięcia naczyniowego na średnicę naczynia oraz od właściwości przepływu krwi. Określa ciśnienie, jakie musi wytworzyć lewa część serca, aby zapewnić określony poziom wyrzutu serca.

Do określenia oporu krążenia płucnego można użyć analogicznego wzoru:

(9)

gdzie:

PVR – płucny opór naczyniowy,

MPAP – średnie ciśnienie tętnicze w płucach, definiowane w taki sam sposób jak MAP,

PWP – ciśnienie zaklinowania płuc.

Ciśnienie zaklinowania płuc mierzy się poprzez zaklinowanie cewnika płucnego z nadmuchanym balonem w małej gałęzi tętnicy płucnej i pomiar ciśnienia za miejscem zatrzymania przepływu. Zapewnia to oszacowanie płucnego ciśnienia żylnego. Spadek ciśnienia w płucach (zwykle około 10 mm Hg) jest znacznie niższy niż spadek w krążeniu ogólnoustrojowym (zwykle około 100 mm Hg). Oznacza to, że PVR wynosi zazwyczaj około 1/10 systemowego TPR, chociaż mogą wystąpić duże różnice.

Odpowiednie rozprowadzenie krwi do wszystkich części ciała, tak aby sprostać zmieniającemu się zapotrzebowaniu tkanek na tlen i inne składniki odżywcze oraz usuwanie produktów przemiany materii, stanowi najważniejszą funkcję układu krążenia. Koncepcja obiegu krwi jako sieci połączonych ze sobą rezystorów została uproszczona z wielu powodów, których część omówiono w następnych rozdziałach. Niemniej jednak stanowi to podstawę do zrozumienia, w jaki sposób dystrybucja przepływu krwi może być kontrolowana przez aktywne skurcze lub rozszerzanie naczyń krwionośnych i jak mogą być one zakłócane przez procesy chorobowe prowadzące do zwężenia lub niedrożności naczyń.

Prawo Hagena i Poiseuille’a – czyli dlaczego średnica naczynia determinuje prędkość przepływu

Znacznym ograniczeniem w równaniu Bernoulliego jest założenie, że ciecz nie jest lepka. Nie oznacza to jednak, że nie można tego równania rozszerzyć o czynnik uwzględniający lepkość. Badaniem dynamiki przepływów z uwzględnieniem lepkości zajmowali się francuski fizyk J.L.M. Poiseuille oraz niemiecki fizyk G.H.L. Hagen. Pierwszy z nich, bazując na prostych układach składających się ze szklanych kapilar (sztywnych) o jednorodnej średnicy oraz przepływie wody, zaobserwował, iż gradient ciśnienia pomiędzy dwoma punktami nie jest stały i zależy od kilku czynników. Na podstawie jego obserwacji, chcąc zrozumieć, jakie czynniki i w jakim stopniu wpływają na przepływ krwi w tętnicach, najłatwiej jest przeanalizować zasady przepływu w prostym, jednorodnym cylindrze. Wynikiem analizy będzie odpowiedź na pytanie, jaka jest zależność pomiędzy ciśnieniem napędowym a strumieniem objętości. Zależność ta znana jest jako prawo Hagena-Poiseuille’a. Opisuje ono przepływ cieczy lepkiej przez rurkę pod wpływem różnicy ciśnień. Traktując tętnicę jako cylinder o kołowym przekroju poprzecznym o promieniu r₀ i długości L (ryc. 2.2), wybieramy warstwy cieczy w postaci koncentrycznych cylindrów współosiowych z rurką. Różnica prędkości przepływu warstw o promieniu r i dr wynosi dv. Wielkość dv/dr jest miarą zmiany prędkości przepływu w kierunku poprzecznym do ruchu cieczy. Powodem zmian prędkości w miarę oddalania się od osi rurki jest występowanie tarcia lepkościowego pomiędzy warstwami. Ciecz stykająca się z powierzchnią wewnętrzną rurki nie przesuwa się, czyli v(r₀) = 0. Siła lepkości F jest proporcjonalna do gradientu prędkości i powierzchni styku cieczy i rurki:

(10)

gdzie:

η – współczynnik proporcjonalności opisujący lepkość cieczy.

Jednostajny i laminarny przepływ cieczy wywołany jest przez różnicę ciśnienia (p₂ – p₁) = Δp między końcami rurki, która musi równoważyć siłę oporu pochodzącą od lepkości:

(11)

Aby otrzymać zależność prędkości poszczególnych warstw od ich promienia v(r), należy równanie (11) przekształcić i całkować po promieniu w granicach od r₀ do danego r oraz po prędkości w granicach od v(r₀) = 0 do v(r):

(12)

Tę zależność prędkości od promienia przedstawiono na rycinie 2.2.

Rycina 2.2. Przekrój poprzeczny i podłużny tętnicy wraz z opisem geometrii dla prawa Hagena-Poiseuille’a

W celu obliczenia objętości V płynu przepływającego w czasie t należy prędkość v(r) pomnożyć przez elementarny wycinek wewnętrznej powierzchni przekroju poprzecznego rurki i całkować po całym przekroju rurki:

(13)

Równanie (13) nazywane jest prawem Hagena-Poiseuille’a.

Jeśli przepływ oznaczymy jako F (V/t), postać równania (13) wyrażająca zależność między przepływem, lepkością krwi i promieniem naczynia, w którym przepływa krew, będzie następująca:

(14)

gdzie:

(p₁ – p₂) – różnica ciśnień,

η – lepkość krwi – w warunkach fizjologicznych η = (3 ~ 4) · 10–3 [Pa · s], czyli (3 ~ 4) cPs (dla porównania woda ma   0,8722 cPs w 25°C),

r – promień naczynia,

L – długość naczynia.

Różnicę ciśnień p₁ – p₂ nazywa się ciśnieniem napędowym. Wielkość przepływu krwi (F) jest wprost proporcjonalna do ciśnienia napędowego i czwartej potęgi promienia naczynia (r), a odwrotnie proporcjonalna do długości naczynia (L) i lepkości krwi (ŋ).

Przykład: jeśli objętość przepływu będzie miała wartość 100 cm³/s, zmiany w poniższych parametrach wpłyną na nią w sposób pokazany w tabeli 2.1 i na rycinie 2.3.

Tabela 2.1. Zmiany parametrów przepływu a objętość przepływu

Dwukrotne zwiększenie parametru

Objętość przepływu

Długość

50 cm³/s

Lepkość

50 cm³/s

Ciśnienie

200 cm³/s

Promień

1600 cm³/s

Dlatego wzrost promienia o 19% spowoduje dwukrotne zwiększenie objętości przepływu. Z niniejszego prawa można również obliczyć opór przepływu (R), który jest odwrotnie proporcjonalny do wartości przepływu (równanie 5):

(15)

A                                B

Rycina 2.3. (A) Zależność pomiędzy względną zmianą promienia naczynia a odpowiadającą jej zmianą wartości przepływu cieczy. (B) Wykres obrazujący znaczenie czwartej potęgi promienia dla wartości oporu obwodowego

Z prawa Poiseuille’a wynika, że opór naczyniowy jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia naczynia. Tym samym za wielkość tego oporu w układzie krążenia odpowiadają głównie kapilary.

Prawo Hagena-Poiseuille’a nie odnosi się do krwi w sposób prosty, bo krew nie spełnia warunków cieczy o stałej lepkości i nie przemieszcza się w rurach sztywnych pod wpływem stałego ciśnienia napędowego. Jednak prawo to z dużym przybliżeniem pozwala obliczyć wielkość przepływu krwi w warunkach, jakie panują w układzie tętniczym. W układzie naczyń sztywnych, gdy pompa przestaje tłoczyć ciecz, ciśnienie spada do zera i ciecz przestaje płynąć. W układzie tętniczym jest inaczej. Komora w czasie skurczu tłoczy krew do układu tętniczego pod ciśnieniem, które powoduje jej ruch, a jednocześnie rozszerza elastyczne tętnice. W czasie rozkurczu serce nie tłoczy krwi, ale ciśnienie krwi nie spada do zera, gdyż tętnice się obkurczają i zapewniają przepływ zawartej w nich krwi pod ciśnieniem o około 40 mm Hg niższym niż ciśnienie skurczowe. Tę różnicę między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym określa się jako ciśnienie tętna. Jego pomiar jest powszechnie stosowany do oceny stanu krążenia. Ciśnienie tętna pozwala rozpoznać stany patologiczne, z których najczęstszym jest nadciśnienie, kiedy rośnie ciśnienie skurczowe, a z nim ciśnienie tętna. Fizjologiczne ciśnienie skurczowe sięga 140 mm Hg, rozkurczowe – 90 mm Hg, a ciśnienie tętna wynosi 50 mm Hg.

Średnia prędkość liniowa krwi w wybranym odcinku naczyń (v) jest proporcjonalna do przepływającej objętości krwi (F) i odwrotnie proporcjonalna do całkowitej powierzchni przekroju naczynia (A), zatem:

(16)

Oznacza to, że w jednostce czasu przez naczynia włosowate przepływa taka sama objętość krwi, jak przez duże tętnice, z tym że różna jest prędkość liniowa strumieni krwi w tych obszarach. Stan tak zdefiniowany może ulegać zaburzeniu, np. w niewydolności krążenia, gdy krew zalega w rozszerzonych naczyniach żylnych.

Właściwości ścian tętnic

Serce i układ naczyń obwodowych tworzą układ krążenia. Jego zadaniem jest doprowadzenie krwi utlenowanej i produktów odżywczych do wszystkich tkanek obwodowych i odprowadzenie z komórek dwutlenku węgla i produktów przemiany materii. Krew w układzie naczyniowym krąży nieprzerwanie dzięki pracy serca. Kluczową rolę w tym procesie odgrywają tętnice. Ich funkcja poza rozprowadzaniem krwi w całym organizmie polega na utrzymywaniu ciśnienia krwi w układzie krążenia dzięki ich strukturze.

Naczynia tętnicze dzieli się na sprężyste duże, mięśniowe średnie i tętnice małe. Do tętnic dużych zaliczamy aortę i jej rozgałęzienia, do mięśniowych średnich zalicza się tętnice zaopatrujące w krew narządy, a do tętnic małych zalicza się naczynia występujące wewnątrz narządów. Szczególną kategorię tętnic mięśniowych stanowią tętnice łączące tętniczki (arteriole) z wenulami. Ich znaczenie uwidacznia się w stresie i w przypadkach niedrożności głównych pni tętniczych, zwłaszcza aorty, kiedy mogą zapewnić przepływ nawet 1/3 ilości krwi płynącej przez naczynia.

Ściana tętnicy jest warstwową strukturą, która musi zapewniać nie tylko kanał dla przepływu krwi, ale także wystarczającą wytrzymałość mechaniczną, aby oprzeć się siłom wytwarzanym przez ciśnienie krwi. Ściana jest zwykle opisywana za pomocą trzech głównych warstw: tunica intima, tunica media i tunica adventitia. Najbardziej wewnętrzna warstwa, błona wewnętrzna, składa się z komórek śródbłonka i błony podstawnej i wewnętrznej blaszki sprężystej. Warstwa środkowa jest zbudowana z komórek mięśni gładkich, różnych rodzajów włókien kolagenu i elastyny oraz proteoglikanów. W większych tętnicach elastyna jest ułożona w kilku warstwach zwanych elastycznymi blaszkami. Chociaż komórki mięśni gładkich są zdolne do skurczu, na ogół zachowują się biernie w dużych tętnicach. W małych tętnicach i arteriolach właściwości kurczliwe komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych mają zasadnicze znaczenie dla regulacji przepływu krwi. Warstwę środkową od przydanki oddziela błona elastyczna zewnętrzna. Najbardziej zewnętrzna warstwa, przydanka, zawiera elastynę i kolagen jako główne elementy strukturalne, fibroblasty, a także nerwy i małe naczynia krwionośne (łac. vasa vasorum), które zaopatrują ścianę oraz sieć naczyń chłonnych. Służy ona do mechanicznego łączenia tętnicy z otaczającymi tkankami. Biologiczne składniki ściany oraz ich właściwości morfologiczne i materiałowe omówiono bardziej szczegółowo w innych publikacjach. W rozdziale przedstawiono właściwości mechaniczne ściany, odkształcenia generowane przez pulsacyjne ciśnienie krwi i ich znaczenie dla propagacji impulsu ciśnienia (ryc. 2.4).

Rycina 2.4. (A) Typy naczyń w układzie krwionośnym.

cd. ryciny 2.4. (B) Struktura tętnic, arterioli i włośniczek

Prawo Laplace’a dla tętnic obwodowych – czyli o relacji średnicy naczynia i występującego w nim ciśnienia

Główne prawo odnoszące się do mechaniki naczyń krwionośnych zostało sformułowane przez Laplace’a i mówi o tym, że im większy promień naczynia, tym większe naprężenie ściany wymagane do zrównoważenia danego wewnętrznego ciśnienia płynu. W ramach podstawowej analizy naprężeń wywołanych w ścianie tętnicy przez ciśnienie krwi warto najpierw rozważyć przypadek cienkościenny, w którym zakłada się, że grubość ściany jest znacznie mniejsza niż promień naczynia. Napięcie wytwarzane w ścianie można obliczyć, biorąc pod uwagę siły działające na część segmentu naczynia, która leży nad płaszczyzną zawierającą linię środkową, jak pokazano na rycinie 2.5. Jeżeli odcinek ma długość L i promień r, to różnica ciśnień w poprzek ściany naczynia ΔP = pi – po działa na obszar 2rL i generuje wypadkową siłę skierowaną do góry 2rLΔp. Siła ta musi być zrównoważona przez naprężenie T w ścianie, które jest wyrażone jako siła na jednostkę długości i generuje siłę skierowaną w dół 2LT. Zrównanie tych sił prowadzi do dobrze znanego „prawa Laplace’a” dla cylindra:

2rLΔp = 2LT, stąd rΔp = T

(17)

Jeśli ściana naczynia ma grubość w, jak przedstawiono to na rycinie 2.5, obwodowe naprężenie rozciągające będzie miało wartość: σ = T/w, stąd: σ = r/w Δp.

Traktując naczynia tętnicze w tym przybliżeniu, można wykorzystać prawo Laplace’a dla tętnic obwodowych, gdyż wiąże ono napięcie w ścianie tętnicy lub żyły z ciśnieniem, jakie elastyczna rurka może wywierać na materiał znajdujący się w jej wnętrzu. Pomocna w zrozumieniu tego prawa będzie rycina 2.5.

Ze względu na zachowanie masy ściana zmniejsza się wraz z rozszerzaniem się naczynia.

(18)

gdzie zwykle przyjmuje się, że grubość ściany w jest mała w stosunku do r.

Rycina 2.5. Graficzne przedstawienie parametrów fizycznych w układzie tętnicy ważnych z punktu widzenia własności materiałowych ściany tętnic opisywanych prawem Laplace’a.

Objaśnienia: w – grubość ściany tętnicy, r – wewnętrzny promień tętnicy, L – długość naczynia, P – siła nacisku do wewnątrz wynikająca z elastycznego charakteru tętnicy, T – naprężenie rozciągające w ścianie naczynia, gdzie naprężenie rozciągające jest skierowane w kierunku stycznym do ściany naczynia

Prawo to mówi, że ciśnienie wewnętrzne wywierane przez ścianę naczynia na krew jest wprost proporcjonalne do naprężenia rozciągającego w ścianie i odwrotnie proporcjonalne do promienia tętnicy. Im mniejsze naczynie zatem, tym większy nacisk może wywierać na krew. Duże naczynia cienkościenne są naczyniami niskociśnieniowymi. Zwiększenie ciśnienia rozszerza naczynie i zwiększa objętość naczynia, co jest charakterystyczne dla żył. Aby tętnice utrzymywały ciś-nienie, szerokość ściany musi być oczywiście większa, tak więc duże żyły są cienkościenne, a tętnice grubościenne. Stosunek grubości ścian do promienia różni się znacznie w zależności od typu naczynia. W tętnicach stosunek w/r zawiera się w przedziale od 0,1 do 0,2, natomiast żyły mają cieńsze ścianki, z w/r w przedziale 0,02 do 0,05. Zestawienie danych z wielu badań pokazuje, że wartości w/r rosną wraz ze zmniejszaniem się średnicy naczyń w mikrokrążeniu, przy mniejszych proporcjach w naczyniach żylnych niż w odpowiednich naczyniach tętniczych. W naczyniach włosowatych w/r wynosi prawie 0,5. Obliczenia naprężeń obwodowych w ścianach naczynia wg równania pokazują, że naprężenia są w przybliżeniu równe w naczyniach tętniczych i żylnych o tej samej średnicy, ale silnie maleją wraz ze zmniejszaniem się średnicy naczynia.

Typy przepływów – liczba Reynoldsa

Krew w naczyniach tętniczych w warunkach fizjologicznych przepływa w sposób laminarny. Warstwa zewnętrzna słupa krwi, najbliższa ściany naczynia, płynie wolniej niż kolejne warstwy, poruszając się ku środkowej warstwie. Warstwa środkowa płynie najszybciej, warstwa zewnętrzna najwolniej. Czoło strumienia ma kształt paraboli. Gdy w ścianie naczynia pojawiają się zmiany patologiczne, np. miażdżycowe, strumień krwi, począwszy od warstw zewnętrznych, idąc w kierunku warstwy środkowej, ulega zaburzeniu, które nazywa się przepływem turbulentnym. Tak płynąca krew ma prędkość mniejszą niż w warunkach fizjologicznych i nie odnosi się do niej prawo Hagena-Poiseuille’a. Profil czoła płynącej krwi ulega spłaszczeniu, prędkość warstw środkowych jest zbliżona do prędkości warstw bliżej ścian naczynia krwionośnego.

Przepływ krwi przez niezmienione tętnice generuje tzw. siły ścinające. Są to siły, mówiąc obrazowo, spychające elementy morfotyczne płynącej krwi w kierunku ściany naczynia. Są one zależne, w pewnym zakresie, od ciśnienia i lepkości krwi oraz wprost proporcjonalne do prędkości i wielkości przepływu krwi, a odwrotnie proporcjonalne do promienia naczynia. W warunkach normalnych nie szkodzą elementom morfotycznym i ścianie naczyń, natomiast gdy rosną znacząco, mogą im zaszkodzić, powodując uraz zwany urazem Reynoldsa. Uraz ten można wyrazić liczbą Reynoldsa.

(19)

gdzie:

R0 – liczba Reynoldsa,

v – prędkość liniowa,

R – promień naczynia,

d – prędkość cieczy,

η – lepkość cieczy.

W warunkach normalnych liczba Reynoldsa jest mniejsza niż 1000. Gdy przekroczy tę wartość, zaczyna się przepływ turbulentny. Warunki sprzyjające turbulencjom powstają, gdy spada lepkość krwi. Siły lepkości tłumią turbulencje do liczby Reynoldsa 2000 (ryc. 2.6).

Wyższa wartość skutkuje powstaniem turbulencji. Ściana tętnicy posiada właściwości atrombogenne. Wynikają one z obecności komórek śródbłonka, wyścielającego wewnętrzną warstwę tętnicy. Komórki te w warunkach prawidłowych pokryte są aminoglikanami, które nie inicjują krzepnięcia krwi ani przez aktywację czynnika XII (tor wewnątrzpochodny), ani przez aktywację czynnika VII (tor zewnątrzpochodny). Właściwości tych nie posiadają komórki warstwy podśródbłonkowej. Dlatego uszkodzenie śródbłonka powoduje powstawanie zakrzepów w świetle naczynia. Dochodzi wówczas do aktywacji płytek krwi, ich adhezji do uszkodzonej powierzchni, a następnie do nawarstwienia się płytek, to znaczy do ich agregacji i wytworzenia czopu hemostatycznego. Czop jest jednak strukturą luźną i ulega konsolidacji przez utworzenie na jego powierzchni sieci fibryny, po aktywacji krzepnięcia przez tę strukturę. W ten sposób ubytek śródbłonka zostaje uszczelniony i przedostawanie się krwi poza naczynie zostaje zahamowane. W obrębie uszkodzonego naczynia i jego mechanizmów naprawczych powstają turbulencje, a w następstwie odkształcenia krwinek czerwonych, co utrudnia ich przepływ przez naczynia włosowate. Płytki krwi ulegają aktywacji, co skutkuje uwalnianiem substancji trombogennych i w konsekwencji, po zadziałaniu opisanych mechanizmów, prowadzi do zwężenia światła naczynia. Zgodnie z prawem Bernoulliego w tym miejscu zmienia się szybki strumień krwi na strumień wolno płynący o wysokim ciśnieniu rozpierającym. Jest to nadciśnienie miejscowe, które powoduje rozszerzenie tętnicy. W tych miejscach dochodzi najczęściej do rozwoju zmian miażdżycowych. Przykładem są miejsca podziału tętnic, np. początkowy odcinek tętnicy szyjnej wewnętrznej, podział aorty brzusznej na tętnice biodrowe czy odejście naczyń krezkowych.

W miarę jak tętnice rozgałęziają się, spada ich sprężystość, co wynika z budowy ściany naczyń. Głównym komponentem ściany są mięśnie gładkie. Przepływ krwi przyspiesza, a ciśnienie tętnicze spada. Dzieje się to w obszarze arterioli. Arteriole mogą się kurczyć, nie przepuszczając krwi do włośniczek. Są one nazywane naczyniami oporowymi. Ich rola polega głównie na utrzymywaniu ciśnienia tętniczego krwi na prawidłowym poziomie. Gdyby np. wszystkie naczynia oporowe uległy rozszerzeniu, ciśnienie w krążeniu obniżyłoby się prawie do zera. Tak dzieje się we wstrząsie, gdy objętość krwi jest prawidłowa, a pojemność układu naczyń tętniczych jest zwiększona przez maksymalny rozkurcz arterioli.

Rycina 2.6. Schemat przepływu laminarnego oraz turbulentnego wraz z zależnością zmiany przepływu w funkcji różnicy ciśnień

Gra naczyniowa tętniczek oporowych warunkuje odpowiednie zaopatrzenie w krew (tlen) różnych obszarów naczyniowych. Na przykład w czasie wysiłku fizycznego arteriole doprowadzające krew do mięśni ulegają rozszerzeniu, by zaopatrywać mięśnie w potrzebną objętość krwi. W tym samym czasie kurczą się tętniczki narządów potrzebujących mniejszej ilości krwi, np. tętniczki przewodu pokarmowego.

Arteriole przechodzą w naczynia włosowate i wenule. Naczynia włosowate są przepuszczalne dla gazów i metabolitów. Nie przepuszczają białek i elementów morfotycznych. Nie posiadając komórek mięśniowych, nie biorą udziału w grze naczyniowej i są zależne w swojej funkcji jedynie od arterioli. Wenule odbierają krew z naczyń włosowatych i odprowadzają przez układ żył do prawej komory serca.

Podsumowując – z punktu widzenia hemodynamiki przepływ krwi w tętnicach ma kilka istotnych cech.

1. Jest silnie pulsujący jako konsekwencja przemian między fazami wyrzutu i napełniania podczas cyklu pracy serca.

2. Ściany tętnic mają podatne właściwości elastyczne, a wahania ciśnienia podczas cyklu pracy serca prowadzą do zależnych od czasu zmian średnicy tętnic.

3. Połączenie pulsacyjnego przepływu i podatnych naczyń skutkuje propagacją tętna serca jako fali wędrującej wzdłuż tętnic.

4. Tętnice mają złożone kształty, w tym zbieżność, krzywiznę, rozgałęzienia i lokalne różnice w średnicy. Te cechy geometryczne mogą ulec zmianie w stanach patologicznych, takich jak tętniaki lub zwężenia.

5. Liczby Reynoldsa przepływu tętniczego są wysokie, mieszczą się w zakresie od setek do „małych” tysięcy. W tym zakresie liczb Reynoldsa pola przepływu mogą być złożone i wrażliwe na nieregularności geometryczne, z możliwością niestabilności przepływu i turbulencje.

Biorąc pod uwagę ten zakres cech, nie istnieją żadne ramy teoretyczne opisujące wszystkie aspekty przepływu krwi w tętnicach.

Regulacja ciśnienia w tętnicach

Ciśnienie panujące w układzie tętniczym jest wypadkową wielu czynników. Przedstawiono je schematycznie na rycinie 2.7.

Czynniki wpływające na ciśnienie tętnicze krwi są zróżnicowane, jak zaprezentowano to na rycinie 2.7. Spadek ciśnienia jest uwarunkowany zwolnieniem czynności serca, oporem obwodowym, objętością stresową i elastycznością tętnic. Objętość krwi w organizmie stanowi 6,5–7% masy ciała, co wynosi w przybliżeniu 5 l, z czego 45% stanowią elementy morfotyczne (krwinki czerwone, krwinki białe i płytki krwi), a 55% stanowi osocze, środowisko elementów morfotycznych. Krew cechuje lepkość, która jest również czynnikiem wpływającym na ciśnienie tętnicze (nieuwzględniona na rycinie 2.2). W warunkach fizjologicznych lepkość krwi wynosi 4 i jest 3–4 razy większa od lepkości wody. Wzrost lepkości krwi występuje przy spadku temperatury. Duży wpływ na lepkość krwi wywierają wielkości hematokrytu. Prawidłowy hematokryt wynosi 40–45. Przy jego wartości 40 lepkość krwi jest w przybliżeniu trzykrotnością dla wody. Krew mająca hematokryt 60 ma lepkość krwi dwukrotnie wyższą niż przy hematokrycie 40. Wzrost hematokrytu wymaga wyższego ciśnienia tętniczego krwi dla zapewnienia normalnego przepływu z powodu wzrostu lepkości krwi.

Rycina 2.7. Czynniki wpływające na ciśnienie tętnicze krwi

Szczególnie ważne dla prawidłowej funkcji organizmu jest krążenie mózgowe i krążenie wieńcowe. Tętnice szyjne dostarczają krew do mózgu. Są to największe naczynia zaopatrujące ośrodkowy układ nerwowy. Sinus caroticus – zatoka szyjna pełni funkcję nadzorczą w dostarczaniu krwi do mózgu. Utrzymuje ona ciśnienie tętnicze krwi na poziomie zapewniającym dopływ potrzebnej ilości krwi do mózgu. Zaburzenie w dostawie krwi do ośrodkowego układu nerwowego na 5–10 sekund prowadzi do utraty przytomności, a przerwa w dopływie krwi na 3–4 minuty powoduje nieodwracalne uszkodzenie mózgu. Normalny przepływ krwi przez mózg stanowi około 15% pojemności skurczowej serca w spoczynku. Przepływ ten zmienia się w zależności od gry naczyniowej. Rolę w tym mechanizmie odgrywają naczynia żylne, których pojemność może się zmieniać, zwłaszcza gdy dochodzi do skurczu tętnic zaopatrujących mózg. Na taki stan wywiera wpływ ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla. Umiarkowany wzrost lub spadek tego ciśnienia odpowiednio podwaja lub zmniejsza nawet o połowę przepływ mózgowy. Regulacja nerwowa przepływu mózgowego pochodzi od nerwów sympatycznych i parasympatycznych, ale ich funkcja do dziś nie jest jasna. Trzeba dodać, że na ciśnienie hydrostatyczne w krążeniu mózgowym wpływ ma także odruch Cushinga, zależny od ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Odruch ten wywołuje skurcz naczyń tętniczych zaopatrujących mózg w odpowiedzi na wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Odruch inicjowany jest przez ośrodki w rdzeniu kręgowym, które zostają zaktywowane przez hipoksję jako rezultat ograniczonego przepływu krwi.

Serce jest zaopatrywane przez końcowe naczynia wieńcowe. Są to prawa i lewa tętnica wieńcowa. Lewa dzieli się na przednią zstępującą i okalające. Nieprzerwany dopływ krwi przez tętnice wieńcowe do mięśnia sercowego warunkuje jego prawidłowe utlenowanie i odprowadzanie metabolitów. Normalny przepływ wieńcowy stanowi około 5% objętości wyrzutowej serca (250 ml/min) lub blisko 60–80 ml krwi/100 g tkanki/min. Przepływ wieńcowy warunkowany jest przez równowagę zapotrzebowania i dostarczania krwi. Serce spożytkowuje prawie wszystkie substraty, które dostarczane są przez naczynia wieńcowe. I tak zużycie tlenu przez mięsień sercowy mieści się w granicach 6–8 ml O₂ /100 g tkanki/min. W warunkach prawidłowych hemoglobina uwalnia ok. 50% zawartości tlenu do mięśnia sercowego. Stanowi to kontrast do naczyń obwodowych, w których hemoglobina uwalnia w spoczynku około 25% zawartego w nich tlenu.

Ciśnienie parcjalne tlenu w naczyniach wieńcowych serca wynosi w przybliżeniu 25–30 mm Hg w spoczynku i spada w czasie wysiłku lub stresie. Wysiłek fizyczny powoduje wzrost zużycia tlenu nawet 5–6-krotnie w stosunku do wartości stwierdzanych w spoczynku, u wytrenowanych sportowców, częściowo przez wzrost przepływu krwi przez naczynia wieńcowe i częściowo przez wzrost różnicy tętniczo-żylnej tlenu, kiedy serce ekstrahuje więcej tlenu z krwi.

Pobudzenie sympatyczne serca skutkuje przyspieszeniem czynności serca i wzmożeniem kurczliwości. Wzrost metabolizmu w mięśniu sercowym powoduje rozszerzenie naczyń wieńcowych. Naczynia te zawierają receptory α i β. Aktywność skurczowa receptorów α jest na ogół słaba, powodując tym samym dominację receptorów β. Zakończenia cholinergiczne powodujące rozszerzenie naczyń są nieobecne w mięśniu sercowym.

Z uwagi na ciągłe zmiany w zapotrzebowaniu metabolicznym ciała i jego poszczególnych narządów, spowodowane rytmem dobowym, aktywnością fizyczną i lokalnymi procesami, układ krążenia musi umożliwiać ciągłą i precyzyjną regulację ukrwienia, realizowaną poprzez zmiany aktywności mięśni gładkich naczyń, a co za tym idzie – precyzyjne zmiany ciśnienia tętniczego.

Spośród czynników odpowiedzialnych za regulację ciśnienia tętniczego szczególną uwagę należy poświęcić trzem grupom czynników mających dominujący wpływ na kształtowanie ciśnienia tętniczego:

1. wstępne napięcie naczyniowe (ang. basal tone),

2. lokalne czynniki chemiczne powodujące rozszerzenie naczyń krwionośnych,

3. nerwy współczulne zwężające naczynia krwionośne poprzez receptory α1.

Wstępne napięcie naczyniowe

Napięcie naczyniowe odzwierciedla poziom skurczu naczynia, bezpośrednio wpływając na opór naczyniowy, kształtujący przepływ krwi w narządzie. Każde naczynie tętnicze, ze względu na swoją budowę, pozostaje w stanie częściowego skurczu, zwanego wstępnym napięciem naczyniowym. Napięcie to stanowi poziom referencyjny, względem którego opisuje się zachodzące zmiany w ciśnieniu tętniczym. Tym samym dopływ krwi do narządów kształtowany jest przez wstępne napięcie naczyniowe oraz lokalne czynniki zewnętrzne (metabolity, sygnały z układu współczulnego) wpływające na jego poziom.

Lokalne czynniki chemiczne

Czynniki metaboliczne

Komórki mięśni gładkich tętnic zaopatrujących w krew poszczególne narządy mają bezpośredni kontakt z ich otoczeniem tkankowym (płynem śródmiąższowym). Jak pokazano, śródmiąższowe stężenia wielu substancji odzwierciedlają zachodzące lokalnie procesy regulacyjne w postaci sprzężenia zwrotnego między aktywnością metaboliczną obszaru a jego ukrwieniem. Zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne obszaru, związane ze wzmożonym zapotrzebowaniem na tlen (spadek poziomu tlenu), skutkuje uruchomieniem kaskady procesów prowadzących do spadku lokalnego napięcia naczyniowego i rozszerzenia średnicy naczynia w celu kompensacji wzmożonego zapotrzebowania tkanki na czynniki odżywcze. Wyrównanie stężenia metabolitów zapobiega dalszej akumulacji czynników naczynioskurczowych, zatrzymując proces wzmożonego ukrwienia tkanek. Ten sam mechanizm zapewnia zmniejszenie ukrwienia tkanek, których aktywność metaboliczna jest niska i nie wymaga dodatkowego zaopatrzenia w tlen i substancje odżywcze.

Do najważniejszych czynników metabolicznych kształtujących napięcie naczyniowe w wyżej opisany sposób, obok spadków poziomu tlenu, należą CO₂, H⁺, K⁺, których lokalny wzrost stężenia, związany ze wzmożonym metabolizmem mięśni szkieletowych (np. w czasie ćwiczeń fizycznych), prowadzi do spadku napięcia naczyniowego tętnic w analogiczny sposób.

Czynniki pochodzenia śródbłonkowego

Śródbłonek pokrywa całą wewnętrzną powierzchnię układu krążenia. Komórki śródbłonka aktywnie uczestniczą w regulacji napięcia naczyniowego tętnic, wytwarzając związki regulujące napięcie mięśni gładkich ścian naczyń. Najważniejszym śródbłonkowym mediatorem efektu naczyniorozkurczowego jest tlenek azotu stymulujący produkcję cGMP w komórkach mięśni gładkich prowadzącą do ich relaksacji. Tlenek azotu jest wytwarzany przez komórki śródbłonka z aminokwasu L-argininy z udziałem syntetazy tlenku azotu aktywowanej wzrostem wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapniowych Ca²⁺. Fizjologicznie śródbłonkowy efekt naczyniorozkurczowy z udziałem tlenku azotu indukowany jest przez naprężenia ścinające występujące podczas wzmożonego przepływu krwi przez naczynie, generujące wyciek wapnia z wrażliwych na rozciąganie kanałów transbłonowych. Dodatkowo działanie śródbłonkowych receptorów acetylocholiny, bradykininy, wazoaktywnego peptydu jelitowego i substancji P oparte jest na aktywacji kanałów wapniowych, w związku z czym wzrost stężenia tych substancji w komórkach śródbłonka indukuje śródbłonkowy efekt naczyniorozkurczowy z udziałem tlenku azotu.

Wykazano, iż śródbłonkowa produkcja tlenku azotu generowana przepływem krwi przez naczynie stanowi istotny element redukujący spoczynkowe napięcie naczyniowe w układzie krążenia.

Komórki śródbłonka, obok tlenku azotu, wytwarzają również inne substancje o lokalnym działaniu wazoaktywnym, w tym działające naczyniorozkurczowo: prostacyklinę oraz czynnik hiperpolaryzujący pochodzenia śródbłonkowego, jak również endotelinę, najsilniejszą znaną substancję o działaniu naczynioskurczowym.

Pozostałe czynniki chemiczne aktywnie działające na naczynia krwionośne

Prostaglandyny i tromboksan

Prostaglandyny i tromboksan to grupa chemicznie pokrewnych związków stanowiących jedne z produktów metabolizmu kwasu arachidonowego. Związki te, syntezowane m.in. przez komórki śródbłonka, komórki mięśni gładkich naczyń i płytki krwi, aktywnie działają na naczynia krwionośne i odgrywają istotną rolę w przebiegu stanu zapalnego (działanie naczyniorozkurczowe) oraz procesach hemostatycznych (działanie naczynioskurczowe prowadzące do zwężenia średnicy naczynia i agregacji płytek krwi). Inhibitory syntezy prostaglandyn, takie jak aspiryna, są powszechnie stosowanymi lekami przeciwzapalnymi, również u osób ze skłonnością do wzmożonego wykrzepiania i ograniczonym przepływem wieńcowym, w celu zmniejszenia ryzyka zawału. Niemniej jednak, mimo zaangażowania w szereg fizjologicznie kluczowych procesów oddziałujących na naczynia krwionośne, rola prostaglandyn i tromboksanu w lokalnej regulacji ciśnienia tętniczego nie jest do końca poznana.

Histamina

Histamina jest hormonem tkankowym powstającym w wyniku dekarboksylacji histydyny. W formie nieaktywnej magazynowana jest w ziarnistościach bazofili oraz komórkach tucznych, zwłaszcza tych zlokalizowanych w otoczeniu naczyń krwionośnych. Uwalnianie histaminy, indukowane reakcjami alergicznymi lub immunologicznymi typu antygen–przeciwciało, prowadzi do rozszerzenia średnicy naczynia oraz zwiększenia jego przepuszczalności poprzez rozszczelnienie połączeń międzykomórkowych, co prowadzi do powstawania lokalnego obrzęku oraz mogącego mu towarzyszyć uczucia swędzenia i bólu związanego ze stymulacją zakończeń nerwów czuciowych. Histamina uwalniana jest również w odpowiedzi na mechaniczne lub chemiczne uszkodzenia tkanek.

Bradykinina

Bradykinina to kolejny hormon tkankowy zwiększający przepuszczalność naczyń oraz wykazujący silne działanie naczyniorozkurczowe (10-krotnie silniejsze niż histamina). W osoczu występuje w postaci nieaktywnego prekursora. Uważa się, że bradykinina bierze udział w odpowiedzi naczyniowej związanej z uszkodzeniem tkanek, wywołując spadek ciśnienia tętniczego poprzez zwiększenie objętości łożyska naczyniowego, lokalny obrzęk oraz silne uczucie bólu poprzez stymulację zakończeń nerwów nocyceptywnych, informując o zaburzeniu funkcji w danym obszarze.

Zmiany w ukrwieniu narządów wywołane lokalnymi mechanizmami kontroli ciśnienia przedstawiono na rycinie 2.8. Stanowią one klasyczne odpowiedzi układu naczyniowego na wzmożone zapotrzebowanie metaboliczne (przekrwienie aktywne) (ryc. 2.8 A) oraz chwilowe ograniczenie dopływu krwi (przekrwienie reaktywne), stanowiące podstawę autoregulacji (ryc. 2.8 B).

Nerwy współczulne

Nerwy współczulne, unerwiające tętnice i tętniczki we wszystkich narządach organizmu, stanowią trzeci z kluczowych czynników bezpośrednio kształtujących lokalne zmiany ciśnienia tętniczego, umożliwiając odruchową kontrolę układu naczyniowego. Nerwy współczulne stanowią również kluczowy element systemu kontroli całkowitego oporu obwodowego, a co za tym idzie – ogólnej regulacji ciśnienia tętniczego krwi.

Impuls nerwowy płynący z układu współczulnego unerwiającego naczynia krwionośne generuje uwolnienie norepinefryny z zakończeń włókien współczulnych, rozpoczynając kaskadę reakcji prowadzących do skurczu unerwianego naczynia (sprzężenie farmakomechaniczne) w stopniu proporcjonalnym do ich potencjału czynnościowego. Uwolniona norepinefryna wiąże się z receptorem α1-adrenergicznym zlokalizowanym w błonie komórkowej komórek mięśni gładkich, prowadząc do wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia wolnych jonów Ca²⁺ poprzez ich transport z przestrzeni zewnątrzkomórkowych i/lub ich uwolnienie z wewnątrzkomórkowych zasobów magazynowanych w retikulum sarkoplazmatycznym (z udziałem fosfolipazy C i trifosforanu inozytolu – IP3). W obu procesach aktywacja receptora α¹-adrenergicznego stymuluje aktywację odpowiedniego białka G i fosforylację GDP do GTP, prowadzącą do bezpośredniej lub pośredniej (z udziałem IP3) aktywacji kanałów Ca²⁺. Nerwy współczulne zwężające naczynia krwionośne wykazują ciągłą aktywność wyzwalającą impulsy naczynioskurczowe, dając wkład do wypadkowego napięcia naczynia (ton neurogenny). Wzrost lub spadek częstotliwości impulsów generowanych w nerwach współczulnych unerwiających tętnice poza zakres „spoczynkowy” prowadzi odpowiednio do zmniejszenia lub zwiększenia przepływu krwi przez narząd.

A

B

Rycina 2.8. Zmiany w ukrwieniu narządów wywołane lokalnymi mechanizmami kontroli ciśnienia. (A) Klasyczne odpowiedzi układu naczyniowego na wzmożone zapotrzebowanie metaboliczne (przekrwienie aktywne). (B) Chwilowe ograniczenie dopływu krwi (przekrwienie reaktywne), stanowiące podstawę autoregulacji

Uwaga! Mimo iż co do zasady naczynia krwionośne nie podlegają unerwieniu z układu przywspółczulnego, należy zauważyć, że m.in. naczynia ślinianek, trzustki, błony śluzowej żołądka czy zewnętrznych narządów płciowych reagują na impulsy naczyniorozkurczowe generowane przez unerwiający je układ przywspółczulny.

Regulacja hormonalna

Dodatkowo, obok omówionych mechanizmów regulacji ciśnienia tętniczego pewną rolę w kontroli ciśnienia odgrywają hormony. Do najważniejszych z nich należy zaliczyć:

1. hormony z grupy katecholamin (epinefryna, norepinefryna) indukujące wzrost czynności serca i efekty naczynioskurczowe (z udziałem receptorów α1-adrenergicznych);

2. wazopresynę (hormon antydiuretyczny), odgrywającą kluczową rolę w homeostazie płynu zewnątrzkomórkowego poprzez hamowanie wydalania wody przez nerki, w wysokich stężeniach może ona indukować silne efekty naczynioskurczowe;

3. angiotensynę II odgrywającą istotną rolę w homeostazie sodu w organizmie oraz mechanizmach regulacji objętości krwi, wykazuje silne działanie naczynioskurczowe w stanach dużej utraty krwi.