© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzent: prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

Wydawca: Inga Markiewicz

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redaktor merytoryczny: Beata Styrc

Producent: Anna Bączkowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Grzegorz Laskowski

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2019 r. (wyd. I)

Warszawa 2019

ISBN 978-83-200-5922-9

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: Monika Lipiec / Woblink

Dr hab. n. med.  RENATA GŁÓWCZYŃSKA ukończyła Warszawski Uniwersytet Medyczny na I Wydziale Lekarskim oraz Wojskową Akademię Techniczną na Wydziale Cybernetyki. Posiada specjalizacje z chorób wewnętrznych i kardiologii. Koordynuje Pracownię Nieinwazyjnej Diagnostyki Elektrokardiograficznej oraz Pracownię Rehabilitacji Kardiologicznej. Pracuje w I Katedrze i Klinice Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, w której zajmuje się nieinwazyjną diagnostyką kardiologiczną. Odbyła liczne zagraniczne staże naukowe i kliniczne, m.in. w Belgii i we Włoszech. Jest autorem wielu publikacji z zakresu diagnostyki kardiologicznej, w tym przede wszystkim testów wysiłkowych,ergospirometrii, echokardiografii oraz oceny kardiologicznej pacjentów kwalifikowanych do operacji przeszczepienia wątroby. W wolnych chwilach odkrywa ciekawe zakątki Polski na rowerze, pasjonuje się włoską kulturą i sztuką.

Autorzy

lek. Robert Antoniak

II Zakład Radiologii Klinicznej

Centralny Szpital Kliniczny

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne w Warszawie

dr hab. n. med. Paweł Balsam

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Marzena Barczuk-Falęcka

Zakład Radiologii Pediatrycznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Anna Budaj-Fidecka

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Monika Budnik

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Andrzej Cacko

I Katedra i Klinika Kardiologii

Zakład Informatyki Medycznej i Telemedycyny

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Paweł Czub

Klinika Kardiochirurgii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne w Warszawie

dr n. med. Szymon Darocha

Klinika Krążenia Płucnego i Chorób Zakrzepowo-Zatorowych

CMKP Oddział Kardioangiologii

Europejskie Centrum Zdrowia w Otwocku

dr hab. n. med. Piotr Dobrowolski

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Instytut Kardiologii

lek. Anna Fojt

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Renata Główczyńska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Łukasz Januszkiewicz

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Małgorzata Kobylecka

Zakład Medycyny Nuklearnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Agnieszka Kołodzińska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Łukasz Kołtowski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Maria Kordybach-Prokopiuk

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Instytut Kardiologii w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Mirosław Kowalski

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Instytut Kardiologii w Warszawie

lek. Karolina Kupczyńska

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

lek. Jakub Maksym

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Łukasz Małek

Zakład Epidemiologii, Prewencji Chorób Układu Krążenia i Promocji Zdrowia

Instytut Kardiologii w Warszawie

dr n. med. Michał Marchel

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Marcin Michalak

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Błażej Michalski

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med. Krzysztof Ozierański

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Diana Paskudzka

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Michał Peller

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Ewa Pędzich-Placha

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Katarzyna Ptaszyńska-Kopczyńska

Klinika Kardiologii z Oddziałem Intensywnego Nadzoru Kardiologicznego

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

lek. Ewa Szczerba

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Agata Tymińska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Michał Walczewski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Martyna Zaleska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Karol Zbroński

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Szanowni Państwo,

Drogie Koleżanki i Koledzy,

W ostatnich latach obserwujemy dynamiczny rozwój nowych technik diagnostycznych i możliwości terapeutycznych w dziedzinie kardiologii, a współczesna kardiologia wykorzystuje cały kalejdoskop badań obrazowych i elektrokardiograficznych. W niniejszej książce staramy się wprowadzić w ten różnorodny i ciekawy świat metod diagnostycznych stosowanych w praktyce kardiologicznej, zarówno tych nieinwazyjnych, jak i inwazyjnych.

Książka wypełnia lukę na polskim rynku wydawniczym, ponieważ jest to pierwszy podręcznik, w którym w taki systematyczny i zintegrowany sposób przedstawiono arkana wiedzy praktycznej w zakresie nowoczesnej diagnostyki kardiologicznej elektrokardiograficznej, obrazowej i funkcjonalnej.

Dla ułatwienia zrozumienia idei zastosowano zwięzły styl prezentacji z krótkim teoretycznym wprowadzeniem. Książka ma formę albumu, w którym wszystkie metody diagnostyczne zostały bogato zilustrowane licznymi przykładami klinicznymi. Liczymy, że ta wyjątkowa oprawa graficzna pozwoli nie tylko lepiej zapoznać się z poszczególnymi technikami diagnostycznymi, lecz także dobrze je zrozumieć.

„Diagnostyka kardiologiczna w praktyce” jest adresowana przede wszystkim do kardiologów. Szczególnym adresatem tej książki są młodzi lekarze w trakcie specjalizacji w dziedzinie kardiologii, zarówno na etapie nauki praktycznych umiejętności diagnostycznych, jak i przed egzaminem z kardiologii.

Mamy nadzieję, że niniejsza książka będzie źródłem wskazówek diagnostycznych i odpowiedzi na wątpliwości nurtujące lekarzy praktyków, a także ułatwi podejmowanie wielu niełatwych decyzji diagnostycznych i terapeutycznych.

Dr hab. n. med. Renata Główczyńska

1.
EKG spoczynkowe – ciekawe zapisy

■ Niedokrwienie – Ewa Szczerba

■ Częstoskurcze nadkomorowe i komorowe – Michał Peller

■ Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego – Marcin Michalak

■ Terapia resynchronizująca – Łukasz Januszkiewicz

■ Varia – Renata Główczyńska

Niedokrwienie
- Ewa Szczerba

Badanie elektrokardiograficzne (EKG) to podstawowe badanie dodatkowe u chorego z bólem w klatce piersiowej. Pozwala ono na ocenę cech świeżego niedokrwienia oraz martwicy mięśnia sercowego.

W czwartej, uniwersalnej definicji zawału serca obecność nowych niedokrwiennych zmian w elektrokardiogramie, lub pojawienie się patologicznych załamków Q w EKG (wyraz martwicy w obrębie miokardium), stanowią jedne z kryteriów pozwalających na rozpoznanie zawału serca, przy dodatnich biochemicznych wykładnikach ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego. Do najważniejszych zmian mogących świadczyć o ostrym niedokrwieniu należą:

• uniesienie lub obniżenie odcinka ST,

• odwrócenie załamków T,

• zmniejszenie amplitudy załamków R w odprowadzeniach przedsercowych.

Ostre niedokrwienie może być również przyczyną komorowych zaburzeń rytmu serca, w tym częstoskurczu komorowego lub migotania komór, bloków przedsionkowo-komorowych, zaburzeń przewodzenia śródkomorowego oraz migotania lub trzepotania przedsionków, co możemy zarejestrować w badaniu EKG. Obecnie świeży blok lewej odnogi pęczka Hissa (LBBB, left bundle branch block), jak i prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB, right bundle branch block), wymagają pilnego wykonania koronarografii przy klinicznym podejrzeniu niedokrwienia mięśnia sercowego.

Warto pamiętać, że standardowe 12-odprowadzeniowe EKG nie charakteryzuje się 100% czułością ani swoistością wobec niedokrwienia miokardium. Brak 100% czułości oznacza, że u chorego z niedokrwieniem mięśnia sercowego zmiany mogą nie być widoczne w wykonanym zapisie. Konieczne jest wówczas seryjne powtarzanie zapisów EKG i wykonanie dodatkowych odprowadzeń znad ściany dolno-bocznej oraz prawej komory. Należy więc mieć na uwadze, że prawidłowy zapis EKG nie wyklucza niedokrwienia mięśnia serca. Natomiast brak 100% swoistości oznacza, że zmiany obserwowane w EKG mogą nie być konsekwencją niedokrwienia, lecz wynikać z innych patologii. Pomocna, choć nie rozstrzygająca w różnicowaniu, może być wówczas ocena morfologii zmian odcinka ST lub załamków T, natomiast w przypadku uniesienia odcinka ST – dodatkowo poszukiwanie obniżeń odcinka ST w przeciwstawnych odprowadzeniach, np. w przypadku uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach V2–V4, poszukiwanie obniżeń odcinka ST w odprowadzeniach II, III, aVF. Najbardziej typowe dla niedokrwienia są wypukłe lub poziome uniesienia odcinka ST oraz płaskie lub skośne do dołu obniżenia odcinka ST.

Warto zapamiętać

• zmiany ST–T są istotne, gdy występują w ≥ 2 sąsiednich odprowadzeniach, tj. opisujących ten sam obszar mięśnia serca;

• dla niedokrwienia najbardziej typowe są wypukłe lub poziome uniesienia odcinka ST, z obniżeniami w przeciwstawnych odprowadzeniach, oraz płaskie lub skośne do dołu obniżenia odcinka ST.

Ocena parametrów niedokrwienia i martwicy miokardium

By prawidłowo analizować cechy niedokrwienia w EKG, pamiętaj o pewnych aspektach technicznych tej oceny:

• sprawdź, jaka jest cecha analizowanego zapisu, zazwyczaj 1 mV = 10 mm;

• oceń, czy nie występują cechy utrudniające lub uniemożliwiajace analizę niedokrwienia w EKG, takie jak LBBB, nieokreślone zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego, stymulacja komorowa, preekscytacja, cechy przerostu mięśnia lewej komory;

• oceń, czy możesz wyznaczyć linię izoelektryczną, czyli odcinek TP, tj. odcinek pomiędzy końcem załamka T i początkiem załamka P, oraz czy jest ona stabilna; jeśli tak, to oceny zmian odcinka ST należy dokonywać od górnego brzegu krzywej elektrokardiograficznej w odcinku TP;

• jeśli nie możesz wyznaczyć linii izoelektrycznej, jako punkt odniesienia wykorzystaj początek zespołu QRS;

• pomiaru uniesienia i obniżenia odcinka ST dokonujemy w punkcie J, czyli w miejscu, gdzie kończy się zespół QRS, a zaczyna odcinek ST;

• dowiedz się, czy dysponujesz uprzednimi zapisami EKG, by móc ocenić dynamikę obserwowanych zmian.

Na następnej stronie zaprezentowano wskazówki dotyczące interpretacji najczęstszych objawów świeżego niedokrwienia w EKG (tab. 1.1). By zmiany można było uznać za istotne, muszą występować w przynajmniej dwóch sąsiednich odprowadzeniach.

Tabela 1.1. Zmiany w EKG sugerujące świeże niedokrwienie

Zmiany w EKG

Odprowadzenia

Istotnośću kobiet

Istotnośću mężczyzn

Obszar niedokrwienia

Uniesienie odcinka ST

V2,V3

≥ 0,15 mV(1,5 mm)

< 40 r.ż.

≥ 40 r.ż.

Ściana przedniaa

≥ 0,25 mV (2,5 mm)

≥ 0,2 mV (2 mm)

V1, V4, V5, V6

≥ 0,1 mV (1 mm)

≥ 0,1 mV (1 mm)

Ściana przedniaa

II, III aVF

≥ 0,1 mV (1 mm)

≥ 0,1 mV (1 mm)

Ściana dolna

I, aVL, V6

≥ 0,1 mV (1 mm)

≥ 0,1 mV (1 mm)

Ściana boczna

V3R,V4R

≥ 0,05 mV (0,5 mm)

< 30 r.ż.

≥ 30 r.ż.

Prawa komora

≥ 0,1 mV (1 mm)

≥ 0,05 mV (0,5 mm)

V7–V9

≥ 0,05 mV

(0,5 mm)

≥ 0,05 mV (0,5 mm)

Ściana dolno-boczna

Obniżenie odcinka ST mierzone w punkcie J

Wszystkie odprowadzenia poza aVR

≥ 0,5 mm

(0,05 mV)b

≥ 0,5 mm (0,05 mV)b

Wysokie symetryczne załamki T

I, II, III, aVL, aVF

> 7 mm (0,7 mV)

> 7 mm (0,7 mV)

V1–V6

> 10 mm (1 mV)

> 10 mm (1 mV)

Odwrócenie załamków T

Odprowadzenia z wyraźnym załamkiem R lub R/S > 1

≥ 0,1 mV (1 mm)

≥ 0,1 mV (1 mm)

Normalizacja wcześniej ujemnych załamków T

Wszystkie odprowadzenia

a Obecnie nie wyróżnia się zawału koniuszkowego oraz przegrodowego.

b Według zaleceń dotyczących rozpoznań elektrokardiograficznych z 2010 roku za istotne obniżenie odcinka ST uznaje się obniżenie punktu J ≥ 0,05 mV (0,5 mm) w odprowadzeniach V2, V3 oraz ≥ 0,1 mV (1 mm) w odprowadzeniach innych niż V2 i V3.

Natomiast by rozpoznać cechy martwicy w EKG, w dwóch sąsiednich odprowadzeniach, należy zidentyfikować następujące parametry:

• zespoły QS/załamki Q o amplitudzie ≥ 0,1 mV (1 mm) i czasie trwania ≥ 30 ms w odprowadzeniach I, II, III, aVL, aVF, V4–V6;

• lub zespoły QS/załamki Q o jakiejkolwiek głębokości i czasie trwania ≥ 20 ms w odprowadzeniach V2, V3.

Warto zaznaczyć, że ta zasada nie dotyczy EKG z LBBB, stymulacją w komorze, nieokreślonymi zaburzeniami przewodzenia śródkomorowego oraz z cechami preekscytacji.

Poniżej na przykładach omówiono ważne, rzadkie i ciekawe zapisy EKG przedstawiające niedokrwienie lub martwicę miokardium (ryc. 1.1–1.11).

Rycina. 1.1. EKG chorego przyjętego na Oddział Intensywnej Opieki Kardiologicznej z powodu niestabilnej dławicy piersiowej CCS 3 od 2 tygodni. Uwagę zwracają dodatnio-ujemne załamki T w odprowadzeniach V2–V3 oraz ujemne załamki T w odprowadzeniu V4 (białe strzałki). Jest to obraz zespołu Wellensa, wskazujący na ciasne zwężenie proksymalnego segmentu gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej oraz wysokie ryzyko rozwoju zawału serca ściany przedniej w najbliższym czasie. W koronarografii u tego chorego stwierdzono 95% zwężenie w gałęzi przedniej zstępującej oraz 80% zwężenie w gałęzi diagonalnej 1

A

B

C

Rycina 1.2. (A–C) Obydwa zapisy EKG prezentują uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany przedniej o morfologii kamienia nagrobnego, tzw. „tombstone”. Zgodnie ze zmodyfikowanymi kryteriami Wilmalaranta, żeby rozpoznać taką morfologię, uniesienie odcinka ST musi być wypukłe, zlewać się z ramieniem zstępującym załamka R lub ramieniem wstępującym zespołu QS oraz z ramieniem wstępującym załamka T. Ponadto załamek R musi być nieobecny lub szczątkowy (czas trwania < 40 ms z niską amplitudą), a jeśli występuje, to szczyt uniesienia odcinka ST musi przewyższać załamek R. Taka morfologia uniesienia odcinka ST wiąże się z wyższym ryzykiem zamknięcia proksymalnego segmentu gałęzi przedniej zstępującej

Rycina 1.3. EKG przedstawia wczesną fazę niedokrwienia ściany przedniej. Uwagę zwracają szpiczaste, symetryczne załamki T w odprowadzeniach przedsercowych, szczególnie V2–V4 (białe strzałki)

A

B1

B2

Rycina 1.4. EKG u chorego z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST ściany dolnej i dolno-bocznej (A). Uwagę zwracają uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach II, III, aVF, obniżenia odcinka ST w V1–V5 oraz I i aVL. W przypadku istnienia odcinka ST w punkcie J w odprowadzeniach V2–V3 ≥ 0,05 mV (0,5 mm) oraz uniesienia odcinka ST w przynajmniej jednym z odprowadzeń I, II, III, aVF i V6, można rozpoznać zawał ściany dolno-bocznej z uniesieniem odcinka ST, bez konieczności wykonywania dodatkowych odprowadzeń V7–V9. Ponadto w przypadku zawału ściany dolnej należy rozważyć wykonanie odprowadzeń znad prawej komory w celu rozpoznania jej ewentualnego niedokrwienia. Zawał prawej komory rozpoznajemy, jeśli w odprowadzeniach V3R i V4R stwierdzamy uniesienie odcinka ST w punkcie J ≥ 0,05 mV (0,5 mm). U mężczyzn w wieku < 30 lat konieczne jest stwierdzenie uniesienia ST ≥ 0,1 mV (1 mm). Zapis przedstawia zawał serca z uniesieniem odcinka ST ściany dolnej, powikłany całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym z zastępczym rytmem z łącza przedsionkowo-komorowego (B1) oraz z zawałem prawej komory, co widać w odprowadzeniach V3R–V6R w postaci ≥ 0,05 mV uniesienia odcinka ST (B2).

Rycina 1.5. EKG u chorego z zawałem serca ściany dolno-bocznej. W 12-odprowadzeniowym EKG, w diagnostyce różnicowej przyczyn obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach przedsercowych, należy rozważyć takie rozpoznanie szczególnie, jeśli obserwujemy: poziome obniżenie ST w odprowadzeniach V1–V3 wraz z dodatnimi załamkami T w V2–V3; wysokie i szerokie załamki R w V1–V3 oraz, jeśli stosunek załamków R/S > 1 w odprowadzeniu V2. W celu potwierdzenia należy wykonać odprowadzenia V7–V9. Zawał serca z uniesieniem odcinka ST ściany dolno-bocznej potwierdza zarejestrowane uniesienie ST ≥ 0,05 mV (0,5 mm) w tych odprowadzeniach

A

B

C

D

Rycina 1.6. (A) EKG u chorego z zawałem serca w obrębie bloku lewej odnogi pęczka Hisa. (B) EKG u chorego z zawałem serca w obrębie stymulacji komorowej. (C) EKG u chorego z zawałem serca w obrębie stymulacji komorowej. (D) Zawał ściany przedniej i bocznej z uniesieniem odcinka ST u chorego z okresową stymulacją przedsionkową

W tym miejscu wymagany jest krótki komentarz do przykładu przedstawionego na ryc. 1.6. Wielu problemów przysparza rozpoznanie niedokrwienia mięśnia serca u chorych z LBBB oraz w obrębie stymulacji komorowej. W tych przypadkach nie można posługiwać się klasycznymi kryteriami dla niedokrwienia i martwicy. Obecnie wykorzystywane są kryteria zaprezentowane przez Sgarbossę i wsp. w 1996 roku.

Należy podejrzewać ostry zespół wieńcowy u chorych z LBBB, jeśli w przynajmniej jednym z odprowadzeń obserwuje się:

• uniesienie ST ≥ 0,1 mV (1 mm) w odprowadzeniach z dodatnimi zespołami QRS,

• obniżenie ST ≥ 0,1 mV (1 mm) w odprowadzeniach V1–V3,

• uniesienie ST ≥ 0,5 mV (5 mm) w odprowadzeniach z ujemnymi zespołami QRS (ryc. 1.6A).

Podobne kryteria wykorzystuje się w ocenie zespołów QRS powstałych na skutek stymulacji komorowej. W tym przypadku należy podejrzewać ostry zespół wieńcowy, jeśli w przynajmniej jednym z odprowadzeń występuje:

• obniżenie ST ≥ 1 mm w odprowadzeniach z ujemnym wychyleniem zespołu QRS,

• uniesienie ST ≥ 1 mm w odprowadzeniach z dodatnim wychyleniem zespołu QRS (ryc. 1.6B),

• uniesienie ST > 5 mm w odprowadzeniach z ujemnym wychyleniem zespołu QRS (ryc. 1.6C); to kryterium cechuje najmniejsza swoistość.

U pacjentów z RBBB trudności w różnicowaniu pomiędzy niedokrwieniem a zmianami repolaryzacji, wtórnymi do zaburzeń przewodnictwa wewnątrzkomorowego, mogą nastręczać jedynie obniżenia odcinka ST i ujemne załamki T w odprowadzeniach V1–V3. Interpretacja uniesienia odcinka ST jest taka, jak w populacji bez zaburzeń przewodnictwa śródkomorowego. U pacjentów ze stymulacją przedsionkową obowiązują ogólne kryteria interpretacji zmian w EKG (ryc. 1.6D).

Rycina 1.7. EKG u chorego z zawałem serca ściany przedniej z uniesieniem odcinka ST, powikłany blokiem prawej odnogi i przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa oraz napadem trzepotania przedsionków

Rycina 1.8. EKG u chorego z zawałem serca, z wywiadem niewydolności serca i bloku lewej odnogi pęczka Hisa. Uwagę zwracają objawy martwicy w obrębie bloku lewej odnogi pęczka Hisa. Czerwoną strzałką zaznaczono objaw Cabrery (zazębienia części wstępującej załamka S w V3–V5 o czasie trwania ≥ 40 ms), a granatową – objaw Chapmana (zazębienia części początkowej zespołu QRS w I, aVL, V5 lub V6). By rozpoznać objaw Cabrery lub Chapmana, wystarczy stwierdzenie wyżej opisanych zjawisk w jednym z wymienionych odprowadzeń

A

B

C

Rycina 1.9. Seria zapisów EKG u chorego przyjętego z powodu spoczynkowego bólu w klatce piersiowej występującego od 3 dni. Niebieskimi strzałkami oznaczono załamki P. (A) W EKG przy przyjęciu stwierdzono cechy ewolucji zawału ściany dolnej oraz blok przedsionkowo-komorowy 2 : 1. W wykonanej koronarografii opisano niedrożność prawej tętnicy wieńcowej w segmencie pierwszym – wykonano angioplastykę naczynia ze wszczepieniem stentu. (B) W dalszym monitorowaniu obserwowano napady trzepotania przedsionków z pauzami. (C) Następnie zarejestrowano stopniowe wycofywanie się zaburzeń przewodnictwa przedsionkowo-komorowego – bloku I stopnia oraz bloku II stopnia typu periodyki Wenckebacha

Rycina 1.10. Przykład EKG u chorego z zawałem serca bez uniesienia odcinka ST. W odprowadzeniach V4–V6, I, aVL widoczne są ujemne, symetryczne załamki T do 2 mm

Rycina 1.11. EKG u chorego przywiezionego przez zespół ratownictwa medycznego z powodu bólu w klatce piersiowej. W EKG widoczne jest: uniesienie odcinka ST w aVR; obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach V2–V6, I, II, III, aVF; ujemne załamki T w I, II, III, aVF, V4–V6. Uniesienie odcinka ST w aVR i/lub V1 oraz obniżenie odcinka ST w przynajmniej 8 odprowadzeniach sugerują zwężenie lub zamknięcie pnia lewej tętnicy wieńcowej lub wielonaczyniową chorobę wieńcową. W koronarografii omawianego chorego stwierdzono 60% zwężenie dystalnej części pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz 90% zwężenie w prawej tętnicy wieńcowej

Zaprezentowane powyżej przykłady nie wyczerpują złożoności oceny zapisu EKG u chorego z niedokrwieniem lub martwicą mięśnia serca. U chorego z bólem w klatce piersiowej należy zachować dużą czujność diagnostyczną.

PIŚMIENNICTWO

1. Baranowski R., Wojciechowski D., Maciejewska M. Zalecenia dotyczące stosowania rozpoznań elektrokardiograficznych: dokument opracowany przez Grupę Roboczą Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kardiol. Pol. 2010; 68(supl. IV): 335–389.

2. Guo X.H., Yap Y.G., Chen L.J. i wsp. Correlation of Coronary Angiography with “Tombstoning” Electrocardiographic Pattern in Patients after Acute Myocardial Infarction. Clin. Cardiol. 2000; 23(5): 347–352.

3. Ibanez B., James S., Agewall S. i wsp. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur. Heart J. 2018; 39(2): 119–177.

4. Sgarbossa E.B., Pinski S.L., Barbagelata A. i wsp. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of a left bundle branch block. N. Engl. J. Med. 1996; 334(8): 481–487.

5. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. i wsp. Czwarta uniwersalna definicja zawału serca (2018). Kardiol. Pol. 2018; 76(10): 1383–1415.

Częstoskurcze nadkomorowe i komorowe
- Michał Peller

Różnicowanie częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS często jest niełatwe, jednak nie wpływa bezpośrednio na postępowanie z pacjentem oraz na jego rokowanie. Znaczne wyzwanie stanowi różnicowanie częstokurczów z szerokimi zespołami QRS. W poniższym rozdziale przedstawione zostaną zapisy EKG częstoskurczów z wąskimi oraz szerokimi zespołami QRS, a także zapisy EKG u pacjentów z zespołem preekscytacji.

Zespół preekscytacji

Obecność drogi dodatkowej przewodzącej impulsy z przedsionka do komory wpływa na zapis EKG. Typowe cechy obecności preekscytacji to:

• skrócenie odstępu PR,

• poszerzenie zespołów QRS,

• oraz obecność fali delta.

Na następnej stronie przedstawiono zapis EKG u pacjenta z zespołem preekscytacji (ryc. 1.12).

Rycina 1.12. Zapis EKG pacjenta z zespołem preekscytacji. Zwracają uwagę skrócenie odstępu PR, poszerzenie zespołów QRS oraz obecność fali delta (najlepiej widoczna w odprowadzeniu V4)

U tego samego pacjenta, u którego wykonano EKG zaprezentowane wyżej, zarejestrowano epizod migotania przedsionków (ryc. 1.13).

Rycina 1.13. Migotanie przedsionków u pacjenta z zespołem WPW. Zwracają uwagę niemiarowa czynność serca oraz szerokie zespoły QRS o zmiennym kształcie, co wskazuje na zmienny stopień preekscytacji

Analogicznie jak w przypadku przedstawionym na ryc. 1.13, zmienność stopnia preekscytacji może być widoczna również podczas rytmu zatokowego. Takie zjawisko nazywamy objawem akordeonowym (ryc. 1.14).

Rycina 1.14. Na prezentowanym zapisie uwagę zwraca zmienność stopnia preekscytacji, najlepiej widoczna w odprowadzeniu aVF, gdzie odstęp PR dla pierwszego i ostatniego prezentowanego zespołu QRS jest istotnie dłuższy w porównaniu z trzecim i czwartym zespołem QRS. Takie zjawisko nazywane jest objawem akordeonowym

U niektórych pacjentów możemy obserwować preekscytację tylko okresowo (ryc. 1.15).

Rycina 1.15. Zapis pochodzący z badania elektrofizjologicznego. Stymulacja z zatoki wieńcowej, w okolicy występowania drogi dodatkowej. Cykl stymulacji jest krótszy od czasu refrakcji drogi dodatkowej, co powoduje naprzemienne występowanie zespołów QRS przewodzonych jedynie fizjologicznie oraz zespołów QRS z cechami preekscytacji. Zjawisko takie może również występować u niektórych pacjentów w przypadku rytmu zatokowego

Częstoskurcze z wąskimi zespołami QRS

Na poniższym przykładzie przedstawiono nawrotny częstoskurcz z węzła przedsionkowo-komorowego (ryc. 1.16).

Rycina 1.16. Nawrotny częstoskurcz z węzła przedsionkowo-komorowego o częstości 175/min – wąskie zespoły QRS, brak widocznych załamków P. Zwracają uwagę również wtórne zmiany odcinka ST. W odprowadzeniach V1 i V6 widoczne artefakty w postaci zaburzenia linii izoelektrycznej

Następny zapis prezentuje ortodromowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (ryc. 1.17).

Rycina 1.17. Ortodromowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy. Strzałkami zaznaczono widoczne załamki P – ujemne w odprowadzeniach II, III, aVF, co wskazuje na wsteczną aktywację przedsionków drogą dodatkową. Ponadto odstęp RP jest krótszy od odstępu PR, co oznacza sprawniejsze przewodzenie impulsów drogą dodatkową w porównaniu z łączem przedsionkowo-komorowym

Częstoskurcze z szerokimi zespołami QRS

W przypadku częstoskurczów z szerokimi zespołami QRS w pierwszej kolejności należy myśleć o częstoskurczach komorowych. Szerokie zespoły QRS mogą również występować w przypadku częstoskurczów nadkomorowych, przy współistniejących zaburzeniach przewodnictwa śródkomorowego, oraz w przypadku antydromowego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego. Istnieje wiele algorytmów mających na celu pomoc w różnicowaniu częstoskurczów z szerokimi zespołami QRS. Jednym z nich jest algorytm opracowany przez Jastrzębskiego i wsp. – VT score. Otzymanie przynajmniej trzech punktów przedstawionych niżej (tab.1.2) praktycznie wyklucza występowanie częstoskurczu nadkomorowego. Należy przy tym pamiętać, że wartość ≤ 2 nie wyklucza występowania częstoskurczu komorowego.

Tabela 1.2. Kryteria obecności częstoskurczu komorowego na podstawie VT score

QRS zaczynający się od załamka R w odprowadzeniu V1

1 punkt

QRS zaczynający się od załamka R o czasie trwania > 40 ms w odprowadzeniu V1 lub V2

1 punkt

Zazębiony załamek S w odprowadzeniu V1

1 punkt

QRS zaczynający się od załamka R w odprowadzeniu aVR

1 punkt

Czas do szczytu załamka R w odprowadzeniu II ≥ 50 ms

1 punkt

Brak zespołów RS w odprowadzeniach V1–V6

1 punkt

Rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe

2 punkty

Na poniższym zapisie (ryc. 1.18) zarejestrowano częstoskurcz komorowy u pacjenta po zawale ściany dolnej.

Rycina 1.18. Częstoskurcz komorowy o częstości 125/min, zakłócony pojedynczym dodatkowym pobudzeniem komorowym. Ujemne zespoły QS w odprowadzeniach II i III oraz zespoły QRS rozpoczynające się od załamka R w odprowadzeniu V1 wskazują na lokalizację ogniska w obrębie ściany dolnej lewej komory

Pewnych trudności w różnicowaniu częstoskurczów z szerokimi zespołami QRS mogą dostarczać częstoskurcze pęczkowe, których źródłem jest fala reentry powstająca w obrębie układu bodźcoprzewodzącego. Najczęstszym z nich jest częstoskurcz powstający w obrębie tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa (ryc. 1.19).

Rycina 1.19. Częstoskurcz pęczkowy 190/min, pochodzący z tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa. Kryteria rozpoznania tego częstoskurczu obejmują: czas trwania zespołów QRS < 120–140 ms, morfologię zespołów QRS odpowiadającą blokowi prawej odnogi pęczka Hisa oraz lewogram

Ostatni przykład (ryc. 1.20) przedstawia antydromowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, należący również do grupy częstoskurczów komorowych z szerokimi zespołami QRS.

Rycina 1.20. Antydromowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy. Morfologia zespołów QRS jest zbliżona do bloku lewej odnogi pęczka Hisa, co wskazuje na prawostronną lokalizację drogi dodatkowej (sekwencja pobudzeń komór: prawa komora  lewa komora)

PIŚMIENNICTWO

1. Jastrzębski M., Sasaki K., Kukla P. i wsp. The ventricular tachycardia score: a novel approach to electrocardiographic diagnosis of ventricular tachycardia. Europace 2016; 18(4): 578–584.