© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009

© Copyright by Przemysław Nawrot, Warszawa 2009

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Redaktor merytoryczny: Elżbieta Michalska

Redaktor techniczny: Magdalena Preder

Korekta: Zespół

Projekt okładki i stron tytułowych: Dariusz Miroński

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2009 r., (wyd. I)

Warszawa 2020

ISBN 978-83-200-6001-0

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: mobisfera.pl

SPIS TREŚCI

1. Neuropatie uciskowe – uwagi ogólne

1.1. Patologia

1.2. Testy prowokacyjne

1.3. Badania dodatkowe

1.3.1. Badania elektrodiagnostyczne

1.3.2. Badania obrazowe

1.4. Leczenie

1.4.1. Leczenie nieoperacyjne

1.4.2. Leczenie operacyjne

1.4.3. Metody małoinwazyjne

1.5. Ocena czynności nerwów w leczeniu zespołu rowka nerwu łokciowego i zespołu kanału nadgarstka

1.5.1. Ocena subiektywna

1.5.2. Ocena obiektywna

Piśmiennictwo

2. Nerw pośrodkowy

2.1. Zespół kanału nadgarstka (carpal tunnel syndrome)

2.1.1. Anatomia nerwu pośrodkowego na poziomie nadgarstka

2.1.2. Historia operacyjnego leczenia zespołu kanału nadgarstka

2.1.3. Objawy kliniczne

2.1.4. Leczenie

2.1.5. Podsumowanie

2.2. Zespół nerwu międzykostnego przedniego i zespół mięśnia nawrotnego

2.2.1. Zespół nerwu międzykostnego przedniego (Kiloh-Nevin syndrome)

2.2.2. Zespół mięśnia nawrotnego (pronator syndrome)

Piśmiennictwo

3. Nerw łokciowy

3.1. Zespół rowka nerwu łokciowego (cubital tunnel syndrome)

3.1.1. Anatomia nerwu łokciowego na poziomie łokcia

3.1.2. Historia leczenia zespołu rowka nerwu łokciowego

3.1.3. Diagnostyka i leczenie

3.1.4. Podstawy anatomiczne niezbędne do chirurgicznego leczenia nerwu łokciowego w okolicy łokcia

3.1.5. Uwagi ogólne dotyczące leczenia operacyjnego

3.1.6. Leczenie operacyjne

3.1.7. Reoperacja w leczeniu zespołu rowka nerwu łokciowego

3.1.8. Podsumowanie

3.2. Zespół kanału Guyona (ulnar tunnel syndrome)

Piśmiennictwo

4. Nerw promieniowy

4.1. Neuropatia uciskowa gałęzi powierzchownej nerwu promieniowego (superficial radial neuropathy)

4.2. Zespół nerwu międzykostnego tylnego (posterior interosseus nerve syndrome)

4.3. Zespół kanału promieniowego (radial tunnel syndrome)

Piśmiennictwo

5. Zespół podwójnego ucisku

Piśmiennictwo

OD AUTORA

Książka „Neuropatie uciskowe nerwów kończyny górnej” nie wyczerpuje całości zagadnień dotyczących poruszanej w niej problematyki. Omówione zagadnienia obejmują najczęściej rozpoznawane i leczone operacyjnie neuropatie.

Książka ta jest podsumowaniem pewnego okresu mojej pracy. Lekarz uczy się przez całe życie, ale nie powinien stale chodzić do szkoły.

Jestem szczęśliwy, że na swojej drodze naukowej spotkałem Osoby, które umożliwiały mi realizację zainteresowań i pozwalały swobodnie działać. Są to Osoby, które zawsze mogłem prosić o radę, których nie wstydziłem się prosić o pomoc i od których z pokorą przyjmowałem krytyczne uwagi.

Bardzo Im za to dziękuję.

Autor

1 NEUROPATIE UCISKOWE – UWAGI OGÓLNE

1.1. PATOLOGIA

Neuropatia to uszkodzenie nerwu, które można rozpoznać, stwierdzając jego objawy „ubytkowe”, tj. zaburzenia czucia, osłabienie mięśni, zaburzenia układu wegetatywnego. Nerwoból (neuralgia) różni się od neuropatii tym, że chory odczuwa dolegliwości bólowe z obszaru zaopatrywanego przez dany nerw, ale nie towarzyszą temu objawy ubytkowe w funkcjonowaniu nerwu.

Przyjmuje się, że przyczyną powstawania neuropatii uciskowych nerwów kończyny górnej człowieka są zaburzenia w ich ukrwieniu [10, 69, 94]. Nerwy podczas ruchów kończyn ulegają naturalnym przesunięciom i odkształceniom. Jeżeli ta swoista ekskursja nerwu ulegnie zakłóceniu, dochodzi do miejscowego zaburzenia czynności jego naczyń krwionośnych, czego następstwem jest obrzęk nerwu, co klinicznie z kolei daje obraz jego uszkodzenia [51–53].

Amadio zaproponował, aby przyczyny miejscowego niedokrwienia nerwu, które wywołują neuropatie, podzielić na trzy grupy [1]. Pierwszą przyczyną jest bezpośredni „ucisk” nerwu. W przypadku zespołu kanału nadgarstka nerw pośrodkowy jest przez zawartość kanału, np. wysięk w pochewce zginaczy, przyciśnięty do troczka zginaczy [28]. W przypadku zespołu rowka nerwu łokciowego nerw łokciowy jest przyciśnięty do nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej, np. na skutek oparcia łokcia kierowcy o okno samochodu [68]. Drugą przyczyną niedokrwienia jest „trakcja” nerwu. W przypadku zespołu kanału nadgarstka stwierdzono, że podczas zginania grzbietowego ręki nerw pośrodkowy ulega znacznemu rozciągnięciu, co przy powtarzających się ruchach ręki, np. pisanie na klawiaturze komputera, może prowadzić do ucisku [52]. W przypadku zespołu rowka nerwu łokciowego jest to rozciągnięcie nerwu na nadkłykciu przyśrodkowym kości ramiennej podczas ruchów zgięcia łokcia [47]. Trzecią przyczyną jest ogniskowe zapalenie naczyń krwionośnych w przebiegu chorób metabolicznych, np. cukrzycy [1].

Podział zaproponowany przez Amadio jest przydatny do celów dydaktycznych, niemniej jednak należy pamiętać o tym, że „ucisk” i zaburzenie „trakcji” nerwu na ogół współistnieją ze sobą jako przyczyny neuropatii. Leczenie operacyjne neuropatii w przypadkach „ucisku” i zaburzeniu „trakcji” nerwu przynosi z reguły dobre wyniki. Jeżeli przyczyną neuropatii jest ogniskowe zapalenie naczyń krwionośnych nerwów, leczenie operacyjne zazwyczaj nie przynosi pozytywnych rezultatów.

Zamknięte uszkodzenia nerwów, a takim uszkodzeniem jest neuropatia uciskowa, można podzielić za Seddonem na trzy rodzaje: neuroapraxia – lokalne zablokowanie przewodnictwa nerwów między przewężeniami Ranviera, zwykle bez zmian anatomicznych. W tym typie uszkodzenia następuje pełny, szybki i samoistny powrót sprawności nerwu; axonotmesis – to uszkodzenie włókien osiowych nerwu bez uszkodzenia osłonek nerwowych, regeneracja na ogół bywa skuteczna, ale wolna; neurotmesis – to uszkodzenie włókien nerwowych oraz osłonek nerwowych całego nerwu [88].

Sunderland w latach 50. XX wieku wprowadził podział na pięć stopni [93]:

I° uszkodzenia – miejscowe zablokowanie przewodnictwa nerwu, zwykle bez zmian anatomicznych, lub z miejscowym uszkodzeniem osłonki mielinowej między sąsiadującymi przewężeniami Ranviera.

II° uszkodzenia – uszkodzenie samego włókna osiowego nerwu. Osłonka mielinowa i błona podstawna komórek Schwanna oraz osłonki: endoneuralna, perineuralna i epineuralna pozostają nieuszkodzone.

III° uszkodzenia – zbliżony do II°, jednak powstają tutaj drobne zmiany bliznowate wewnątrz śródnerwia.

IV° uszkodzenia – występuje, gdy makroskopowo stwierdza się ciągłość nerwu, ale nie występuje regeneracja. Dochodzi do uszkodzenia osłonek nerwu i wewnątrznerwowych zmian bliznowatych oraz degeneracji nerwu dystalnie od uszkodzenia.

V° uszkodzenia – całkowite przecięcie nerwu. Dochodzi do niego najczęściej w obrażeniach otwartych i uszkodzeniu ulegają wszystkie struktury nerwu.

Do pięciostopniowej skali Sunderlanda został dodany VI° uszkodzenia i jest kombinacją wszystkich pozostałych.

Jednym z typów uszkodzeń nerwów jest neuropatia uciskowa.

Nerwy przebiegające na kończynie górnej w pewnych obszarach są potencjalnie narażone na ucisk tkanek otaczających. Używa się nawet pojęć klinicznych: tunel, kanał, aby podkreślić znaczenie otoczenia nerwu i jego ewentualny wpływ na funkcję. Jeżeli czynniki zewnętrzne lub wewnętrzne (ryc. 1.1 i 1.2) powodują zaburzenia stosunków anatomicznych tkanek, może dojść do ucisku nerwu na tym obszarze. Stan taki nazywany jest neuropatią uciskową lub neuropatią z ucisku. Większość autorów uważa, że bezpośrednią przyczyną powstania neuropatii uciskowej jest niedokrwienie pęczków nerwowych. Wzrost ciśnienia w otoczeniu nerwów doprowadza do zwolnienia odpływu krwi żylnej i powstania obrzęku nerwów. Wtórnie stan ten doprowadza do blokowania dopływu krwi tętniczej. W wyniku tego zjawiska powstają zaburzenia odżywcze nerwu. Niedotlenienie, będące tego zjawiska rezultatem, powoduje zaburzenia w transporcie aksoplazmy. Klinicznie objawia się to dysfunkcją nerwów. W zależności od czasu trwania neuropatii zmiany morfologiczne nerwów mogą mieć charakter neuroapraxia lub axonotmesis, a w przypadku długiego czasu trwania – neurotmesis. Najczęściej jest to uszkodzenie o charakterze axonotmesis [103]. Trzeba jednak podkreślić, że nerwy mają dużą plastyczność i są obszary, gdzie mimo olbrzymich deformacji otoczenia funkcjonują one prawidłowo.

a

b

c

d

e
Rycina 1.1 a-e. Kolejne etapy usuwania guza o charakterze tenovaginitis nodularis, który uciskał promieniowy nerw dłoniowy właściwy wskaziciela (zbiory autora).

Charakterystyczny dla neuropatii uciskowych kończyny górnej jest wywiad. Odczucia subiektywne chorego, takie jak parestezje, nie pojawiają się nagle. Odczucia te narastają wolno. Zebranie wywiadu jest bardzo ważne, gdyż informuje o istnieniu dysfunkcji nerwu. Najważniejsze jest jednak badanie kliniczne chorego mające na celu stwierdzenie objawów ubytkowych. Charakterystyczne objawy niewydolności i osłabienia mięśni dokładnie omówione są w dalszych rozdziałach.

Zaburzenia czucia są najczęściej stwierdzane na podstawie testu dwupunktowego rozdzielczości czucia. Jest to podstawowe badanie przeprowadzane w celu określenia sprawności nerwu, ponieważ jest czułą i według Dellona ilościową metodą oceny funkcji nerwu [19]. Test ten polega na dotykaniu końcami cyrkla diagnostycznego łokciowej i promieniowej części opuszki palców. Zmniejszając kolejno odległość między końcami cyrkla, rejestruje się zdolność chorego do rozróżniania dwóch punktów dotyku (patrz też str. 32). Są też inne metody określania zaburzeń czucia, np. monofilamentowy test Semmesa-Weinsteina lub test wibracyjny [19]. Stwierdzenie zaburzeń czucia na podstawie dwupunktowego testu rozdzielczości czucia jest wystarczające.

a

b

c

d

e

f
Rycina 1.2 a-f. Opis przypadku: Chory, lat 60, pracujący jako rolnik, był leczony od 3 lat z powodu miękkiego guza w obrębie dystalnej części przedramienia. Okresowo podawano steroidy oraz respirowano płyn mający konsystencję podobną do płynu stawowego. Od kilku miesięcy chory skarżył się na dolegliwości związane z ograniczeniem ruchomości w obrębie palców ręki oraz osłabienie jej sprawności. W badaniu przedmiotowym stwierdzono guz średnicy około 20 cm, przesuwalny w stosunku do podłoża oraz przymusowe ustawienie palca środkowego i obrączkowego. Nie stwierdzono objawów świadczących o uszkodzeniu nerwu pośrodkowego i nerwu łokciowego ani zmian w obrębie obręczy kończyny górnej. Test Tinela, test zgięciowy łokcia i test opaski pneumatycznej były negatywne (zbiory autora).